Rafael H. Llinas

ΙΣΧΑΙΜΙΚΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ ΚΑΙ ΠΕΡΙΘΑΛΨΗ ΣΤΗ ΜΟΝΑΔΑ ΕΝΤΑΤΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ

Ischemic Stroke and ICU Care

Rafael H. Llinas1

1 Department of Neurology, Johns Hopkins Bayview Medical Center, Baltimore, Maryland

ΠΕΡΙΛΗΨΗ

Το οξύ ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο (ΑΕΕ) είναι μια συχνή διαταραχή με σημαντικό αντίκτυπο στη νοσηρότητα και θνησιμότητα στις ΗΠΑ. Ο αριθμός των παρεμβάσεων στους ασθενείς με οξύ ΑΕΕ έχει αυξηθεί τα τελευταία 15 έτη και ολοένα και πιο συχνά οι ασθενείς έχουν ανάγκη εντατικής φροντίδας. Υπάρχουν αρκετά ζητήματα που άπτονται ειδικά των ασθενών με ισχαιμικό ΑΕΕ στις μονάδες εντατικής θεραπείας (ΜΕΘ), όπως η φροντίδα του ασθενούς μετά από θρομβολυτική θεραπεία, τα προβλήματα της αναπνευστικής λειτουργίας, η αξιολόγηση της επιδείνωσης ή της μεταβολής της νευρολογικής κατάστασης και η επικέντρωση της προσοχής σε παράγοντες που επηρεάζουν την ίσχαιμο ζώνη. Στο παρόν άρθρο γίνεται συζήτηση σχετικά με την αντιμετώπιση του ασθενούς με ισχαιμικό ΑΕΕ που φιλοξενείται σε μονάδα εντατικής θεραπείας.

ΛΕΞΕΙΣ-ΚΛΕΙΔΙΑ

Ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο - υπέρταση - ενδοκράνια πίεση - νευρο-εντατική θεραπεία [Ischemic stroke -hypertension -intracranial pressure -neurocritical care]

--------------------

Η διάγνωση, η αντιμετώπιση και η θεραπεία του αγγειακού ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου (ΑΕΕ) έχουν σημειώσει σημαντικές μεταβολές κατά τη διάρκεια των τελευταίων 15 ετών. Η περίοδος αυτή περιλαμβάνει την έγκριση από την Αμερικανική Διεύθυνση Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) μιας ενδοφλέβιας τεχνικής για την οξεία θρομβόλυση, την επέκταση της ενδοαρτηριακής θρομβόλυσης, με φάρμακα και με συσκευές απομάκρυνσης του θρόμβου, καθώς και τη διαλεύκανση που έδωσαν αρκετές προοπτικές κλινικές μελέτες ως προς τις παρεμβάσεις δευτερογενούς πρόληψης. Η θεραπεία δεν είναι ο μόνος τομέας όπου έχει σημειωθεί μεταβολή. Η ίδια η άποψη των επαγγελματιών υγείας σχετικά με το οξύ ισχαιμικό ΑΕΕ έχει αλλάξει. Οι μελέτες της οξείας θρομβόλυσης έχουν αλλάξει το ισχαιμικό ΑΕΕ, τουλάχιστο σε κάποιο βαθμό. Η διάγνωση αυτή, από σοβαρή και απειλητική για τη ζωή χωρίς αποτελεσματικές θεραπείες, έχει μεταβληθεί σε μια διάγνωση όπου «το κάθε δευτερόλεπτο μετράει» ως προς την αποτελεσματικότητα της παρέμβασης στη θεραπεία. Κατά πολλούς τρόπους, έχει αλλάξει το πώς οι ασθενείς και οι επαγγελματίες της υγείας σκέπτονται σχετικά με το ισχαιμικό ΑΕΕ. Η Αμερικανική Εταιρεία Αγγειακού Εγκεφαλικού Επεισοδίου [American Stroke Association), μέσω του προγράμματος «Συμβαδίστε με τις οδηγίες» [Get with the Guidelines] (GWTG), έχει οργανώσει τις βασικές θεραπείες και παρεμβάσεις που θα πρέπει να λαμβάνουν οι ασθενείς με ΑΕΕ, όπως και μια βάση δεδομένων στην οποία το κάθε νοσοκομείο και η κάθε εταιρεία ΑΕΕ μπορεί να διατηρεί δεδομένα. Το 2003, η Αμερικανική Επιτροπή Ψυχιατρικής και Υγείας ξεκίνησε τη διενέργεια εξετάσεων και τη πιστοποίηση νευρολόγων ως «αγγειονευρολόγων» [Vascular Neurologist], ιδρύοντας έτσι επίσημα μια υποειδικότητα της νευρολογίας. Κατά τον ίδιο χρόνο περίπου, η Συναινετική Επιτροπή για την Πιστοποίηση των Οργανισμών Περίθαλψης [Joint Commission on the Accreditation of Healthcare Organizations] (JCAHO) ξεκίνησε να αξιολογεί και να πιστοποιεί κέντρα αντιμετώπισης ΑΕΕ, δίνοντας έμφαση στις ειδικές παραμέτρους που αφορούν στους ασθενείς με ΑΕΕ και στις υπάρχουσες δομές για ηλεκτρονική καταγραφή της πορείας της νόσου [monitoring] και για επιβολή κριτηρίων υψηλής ποιότητας στην περίθαλψη, ως προς τα σχεδιασμένα προγράμματά τους. Τελευταία, ο ρόλος της «μονάδας αυξημένης φροντίδας» [critical care unit] στη θεραπεία του ΑΕΕ είναι πιο σημαντικός, καθώς η πολυπλοκότητα της περίθαλψης αυξήθηκε και μεταβλήθηκαν οι απαιτήσεις σχετικά με την εξειδίκευση των γιατρών που ασχολούνται με την πάθηση. Το μέλλον της περίθαλψης του οξέος ισχαιμικού ΑΕΕ και ο ρόλος της εντατικής περίθαλψης αλληλεπικαλύπτονται σε όλο και μεγαλύτερο βαθμό. Στο άρθρο αυτό, θα συζητηθεί η περίθαλψη του ισχαιμικού ΑΕΕ σε συνθήκες μονάδας εντατικής θεραπείας (ΜΕΘ), η περίθαλψη στη ΜΕΘ μετά από ινωδολυτική θεραπεία σε ασθενείς με ισχαιμικό ΑΕΕ και πριν τη μεταφορά τους στη κλινική γενικής νευρολογίας, όπου θα ξεκινήσουν οι στρατηγικές της δευτερογενούς πρόληψης, καθώς και οι μελλοντικές προκλήσεις στο τομέα της πρόληψης και στη θεραπεία του ισχαιμικού ΑΕΕ.

Μονάδες ΑΕΕ και Νευρολογικές Μονάδες Εντατικής Θεραπείας

Η έννοια της «Μονάδας ΑΕΕ» [stroke unit] έχει προϋπάρξει στην ιατρική βιβλιογραφία για αρκετό χρονικό διάστημα. Υπάρχουν πολλές δημοσιεύσεις που ασχολούνται με την ανάγκη για την ύπαρξη ενός χώρου όπου θα υπάρχει οργανωμένη δομή για ιατρική περίθαλψη σε ασθενείς με ΑΕΕ. Η περίθαλψη αυτή παρομοιάζεται με αυτή που παρέχεται σε ασθενείς με καρδιολογικά ή αναπνευστικά προβλήματα, όπου μια ομάδα επαγγελματιών υγείας που είναι ενημερωμένοι ως προς τα ζητήματα γύρω από τη διάγνωση φαίνονται πως μπορούν να προσφέρουν καλύτερη περίθαλψη σε σχέση με τις γενικές παθολογικές ή χειρουργικές κλινικές σε άλλες διαγνώσεις. Οι μονάδες ΑΕΕ παρουσιάζουν βραχύτερο χρόνο νοσηλείας, χαμηλότερα ποσοστά εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης (DVT) / πνευμονικού εμβολισμού (ΡΕ), χαμηλότερο κόστος, πρωιμότερη συμμετοχή στην αντιμετώπιση των ειδικών της αποκατάστασης και βελτιωμένη έκβαση μετά το εξητήριο.1-3

Η άποψη που κυριαρχεί είναι ότι οι μονάδες ΑΕΕ είναι μια δομή όπου, στα πλαίσια συγκεκριμένης πολιτικής της υγείας, αντιμετωπίζονται διαγνωστικά και θεραπευτικά ζητήματα από κλινικούς γιατρούς και νοσηλευτικό προσωπικό με ειδική εκπαίδευση και εμπειρία στην περίθαλψη ασθενών με ΑΕΕ. Αυτό πιθανότατα είναι και το καλύτερο συμφέρον των ασθενών με ΑΕΕ. Το ΑΕΕ είναι μια εξαιρετικά ετερογενής διαταραχή, πολύ περισσότερο από πολλές άλλες αγγειακές διαταραχές, εξαιτίας της πολυπλοκότητας του οργάνου που προσβάλλεται. Επιπρόσθετα, οι ασθενείς με ΑΕΕ μπορεί να πάσχουν σοβαρότερα από αυτούς με άλλες νευρολογικές παθήσεις, καθώς το ΑΕΕ δεν είναι μια μεμονωμένη διαταραχή.4 Οι ασθενείς με ΑΕΕ ή παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο (ΤΙΑ) παρουσιάζουν περισσότερες πιθανότητες να πάσχουν από περιφερική αγγειοπάθεια, στεφανιαία νόσο, κολπική μαρμαρυγή, καθώς και να αναπτύξουν πνευμονία ή DVT / PE και επομένως, συχνά απαιτούν μια σφαιρική περίθαλψη επί των παθολογικών προβλημάτων τους.5 Στα άκρα αυτού του φάσματος βρίσκονται ασθενείς με σοβαρά ΑΕΕ, είτε λόγω μεγέθους, είτε λόγω του αριθμού των ελλειμμάτων, που μπορεί να χρειασθούν ένα έστω και βραχύ διάστημα παραμονής στη ΜΕΘ.

Πιθανότατα δεν είναι αναγκαίο όλοι οι ασθενείς με ισχαιμικό ΑΕΕ να νοσηλεύονται σε μια ΜΕΘ. Μια αναδρομική μελέτη του Briggs και συν.6 συνέκρινε την έκβαση των ασθενών με ΑΕΕ ισχαιμικού τύπου οι οποίοι νοσηλεύτηκαν σε γενικούς θαλάμους με αυτή ασθενών που νοσηλεύτηκαν σε θαλάμους ΜΕΘ. Διαπιστώθηκε ότι οι ασθενείς με ελαφρά ΑΕΕ (βαθμολογίας <8 στην «κλίμακα ΑΕΕ των Εθνικών Ινστιτούτων Υγείας (ΝΙΗ)» [National Institute

of Health stroke scale], οι οποίοι νοσηλεύτηκαν σε ένα θάλαμο γενικής νοσηλείας, παρουσίασαν μικρότερα ποσοστά επιπλοκών, περισσότερο ευνοϊκή έκβαση κατά το εξιτήριο σύμφωνα με την κλίμακα Rankin, ενώ η νοσηλεία τους είχε χαμηλότερο κόστος σε σχέση με όσους νοσηλεύτηκαν σε ΜΕΘ. Η ίδια μελέτη διαπίστωσε επίσης ότι για τα ισχαιμικά ΑΕΕ μέτριας βαρύτητας (NIH 8 έως 16), η έκβαση ήταν παρόμοια μεταξύ του γενικού θαλάμου και της ΜΕΘ, ενώ υπήρχε μια τάση προς καλύτερη βαθμολογία Rankin κατά το εξιτήριο, υπέρ της ΜΕΘ, σε σχέση με το γενικό θάλαμο. Η μελέτη δεν ασχολήθηκε με ασθενείς οι οποίοι εμφάνισαν σοβαρά ή επιπεπλεγμένα ΑΕΕ.

Υπάρχουν μελέτες οι οποίες δείχνουν ότι η νευρολογική ΜΕΘ [neurο-ICU] (ΝΜΕΘ) μπορεί να είναι ανώτερη από τη γενική ΜΕΘ όταν πρόκειται για ενδοεγκεφαλική αιμορραγία ή για άλλα ζητήματα που έχουν να κάνουν με πρωτοπαθείς νευρολογικές ή νευρολογικές διαταραχές. Φαίνεται επίσης ότι υπάρχουν επιχειρήματα υπέρ της ΝΜΕΘ που αφορούν νευροχειρουργικά περιστατικά, σε σχέση με την έκβαση και το κόστος περίθαλψής τους.7-9 Αν και υπάρχουν τεκμηριωμένα στοιχεία που υποστηρίζουν ότι ένα μοντέλο περίθαλψης σε ΜΕΘ που θα διευθύνεται από εντατικολόγο δεν παρουσιάζει διαφορές αναφορικά με τα ζητήματα της αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης, της νευρολογικής επιδείνωσης, του πυρετού, των αναγκών διασωλήνωσης και της επιδείνωσης των ελλειμμάτων, αυτό προς το παρόν δεν έχει αποδειχθεί πλήρως. Πιθανώς ισχύει ότι η νευροεντατική περίθαλψη αποτελεί σημαντική προσθήκη στην περίθαλψη του οξέος ΑΕΕ και τα κέντρα που πιστεύουν ότι έχουν την ικανότητα παροχής συνολικής περίθαλψης για όλες τις μορφές ΑΕΕ και ενδοεγκεφαλικής αιμορραγίας θα πρέπει οπωσδήποτε να περιλαμβάνουν μια τέτοια μονάδα εντατικής θεραπείας, είτε εντός του κτιρίου, είτε σε στενά σχετιζόμενο και σε κοντινή απόσταση ίδρυμα.10

Παρά τα παραπάνω δεδομένα, είναι περιορισμένοι οι οικονομικοί πόροι για την επέκταση των νευρολογικών μονάδων αυξημένης φροντίδας [neurocritical care unit] (ΝΜΑΦ) και η πλειονότητα των πιστοποιημένων από την JCAHO κέντρων αντιμετώπισης ΑΕΕ έχουν πρόσβαση σε μια ΜΕΘ, αλλά όχι απαραιτήτως και σε μια ΝΜΑΦ. Μια συζήτηση των ζητημάτων που συχνά εμφανίζονται σε ασθενείς με ΑΕΕ οι οποίοι νοσηλεύονται σε μια οποιουδήποτε τύπου ΜΕΘ είναι ζωτικής σημασίας. Τα ζητήματα που σχετίζονται με ασθενείς με ΑΕΕ στη ΜΕΘ και τα οποία θα συζητηθούν είναι (1) η περίθαλψη του ασθενούς μετά από θρομβόλυση, (2) η αντιμετώπιση ειδικών αναπνευστικών ζητημάτων, (3) η αξιολόγηση της επιδείνωσης ή της μεταβολής της νευρολογικής κατάστασης και (4), η προσοχή σε παράγοντες που επηρεάζουν την ίσχαιμο ζώνη [penumbra].

Η αντιμετώπιση του ασθενούς με ΑΕΕ μετά από θρομβόλυση

Οι παρούσες συστάσεις υποστηρίζουν ότι ένας ασθενής μετά από ινωδολυτική θεραπεία για οξύ ισχαιμικό ΑΕΕ θα πρέπει να νοσηλεύεται υπό συνθήκες συνεχούς ηλεκτρονικής παρακολούθησης των λειτουργιών του, όπως σε μια μονάδα αυξημένης φροντίδας, για 24 ώρες μετά την παρέμβαση. Αν και η πλειοψηφία των ασθενών που λαμβάνουν ενδοφλέβια ή ενδοαρτηριακά ενεργοποιητή του πλασμινογόνου (tPA) δεν θα αναπτύξουν κάποιο μόνιμο παθολογικό πρόβλημα, ένα μικρό ποσοστό αυτών μπορεί να εμφανίσει επιπλοκές στη πορεία της νοσηλείας.

Ένα γνωστό πρόβλημα μετά από την ινωδολυτική θεραπεία είναι η αλλεργία στον ίδιο τον tPA. Υπάρχουν πολυάριθμα παραδείγματα όχι μόνο αλλεργιών, εξανθημάτων ή οιδήματος του τραχήλου, αλλά επίσης και απειλητικού για τη ζωή αγγειοοιδήματος, μετά από τη χορήγηση tPA.11-14 Η υπερευαισθησία αυτή συνήθως εμφανίζεται εντός λεπτών και ξεκινά με περιστοματικές αιμωδίες και οίδημα της γλώσσας και των χειλέων. Αποτελεί μια σοβαρή επιπλοκή, καθώς το αγγειοοίδημα μπορεί να περιορίσει ή να αποφράξει τις αεροφόρους οδούς του ασθενούς και να θέσει την ανάγκη διασωλήνωσης και πιθανώς και τραχειοστομίας, καθώς ο ασθενής συνήθως βρίσκεται μέσα στη περίοδο του 24ώρου κατά το οποίο ο tPA εξακολουθεί να δρα. Η θεραπεία μπορεί να γίνει όπως σε οποιαδήποτε άλλη αλλεργική αντίδραση, με αναστολείς Η1 και Η2 και κορτικοστεροειδή.15 Εάν είναι απολύτως απαραίτητο, μπορούν να χρησιμοποιηθούν μικρές υποδόριες δόσεις επινεφρίνης 0,3 cc σε αραίωση 1:1000. Θα πρέπει κανείς να θυμάται ότι ακόμη και μετά από υποδόρια χορήγηση, η επινεφρίνη μπορεί να είναι επικίνδυνη καθώς μπορεί να αυξήσει τη συστηματική αρτηριακή πίεση και επομένως να αυξήσει τον κίνδυνο μιας αιμορραγικής εξαλλαγής, δεδομένης και της ύπαρξης ενεργού tPA εντός του οργανισμού. Στην πλειοψηφία των περιπτώσεων που έχουν δημοσιευθεί, τα συμπτώματα υποχώρησαν χωρίς τη χρήση επινεφρίνης. Η ινωδολυτική θεραπεία επάγει μια εκτεταμένη κατάσταση υποπηκτικότητας. Υπάρχει μέγιστη ανασταλτική δράση της αλυσίδας του συστήματος πήξης, συμπεριλαμβανομένης της μετατροπής του πλασμινογόνου σε πλασμίνη, η οποία ξεκινά την τοπική θρομβόλυση, αλλά μπορεί να μειώσει τα συνολικά επίπεδα ινοδωγόνου.16, 17 Έτσι, μπορεί να προκληθεί όχι μόνο ενδοεγκεφαλική αιμορραγία (ICH) αλλά επίσης και αιμορραγία σε εξωεγκεφαλικές θέσεις. Το ποσοστό συμπτωματικής αιμορραγικής εξαλλαγής ενός ισχαιμικού ΑΕΕ στη μελέτη του ενδοφλέβιου tPA στο ΑΕΕ του Εθνικού Ινστιτούτου Νευρολογικών Διαταραχών [National Institute of Neurological Disorders] των ΗΠΑ (NINDS) ήταν 6%, ενώ στις μελέτες IA tPA PROACT I και ΙΙ και στη Διεθνείς Μελέτες Αντιμετώπισης του ΑΕΕ [Interventional Management of Stroke studies] (IMS) ήταν 8 έως 10%. 18-22 Τα συνηθέστερα συμπτώματα με τα οποία εμφανίζεται η αιμορραγική εξαλλαγή είναι η επιδείνωση των ελλειμμάτων, η υπνηλία, η εμφάνιση νέων παρέσεων κρανιακών συζυγιών και / ή νέα νευρολογικά ελλείμματα. Επομένως, η προσεκτική παρακολούθηση του ασθενούς μετά τη θρομβόλυση είναι ζωτικής σημασίας και ακόμη και για φαινομενικά ασήμαντες μεταβολές του επιπέδου συνείδησης θα πρέπει να λογαριάζεται η διενέργεια υπολογιστικής τομογραφίας (CT) εντός των πρώτων 24 ωρών. Εάν εμφανιστεί μια πρώιμη (σε διάστημα < των 24 ωρών μετά τη χορήγηση του φαρμάκου) συμπτωματική αιμορραγική εξαλλαγή ενός ισχαιμικού ΑΕΕ, θα πρέπει να διενεργηθεί νευροχειρουργική αξιολόγηση και να λογαριασθεί και η χρήση ενός πρωτοκόλλου άρσης της δράσης του φαρμάκου.

Σημαντικές αιμορραγίες σε εξωεγκεφαλικές θέσεις δεν είναι πολύ συχνές, αλλά μπορεί να εμφανισθούν. Η πλειονότητα αυτών έχει να κάνει με τα ούλα, το γαστρεντερικό σύστημα, το ουροποιητικό και τις οπισθοπεριτοναϊκές περιοχές, αλλά τα ποσοστά τους είναι σημαντικά χαμηλότερα από αυτά που παρατηρούνται με τη στρεπτοκινάση. Οι αιμορραγίες μπορεί να εμφανισθούν ειδικά στη θέση αρτηριακού καθετηριασμού. 17 Έχει επίσης περιγραφεί καρδιακός επιπωματισμός δευτεροπαθής μιας καρδιακής αιμορραγίας, ο οποίος όμως είναι λιγότερο συχνός με τον tPA στα οξέα ΑΕΕ23 σε σύγκριση με τη χρήση του ίδιου φαρμάκου στις μελέτες στεφανιαίας ισχαιμίας. Το πιο ανησυχητικό σημείο μιας νεοεμφανιζόμενης εξωεγκεφαλικής αιμορραγίας είναι μια οξεία υπόταση, η μπορεί να αποτελεί ένδειξη καρδιακού επιπωματισμού ή σοβαρής αιμορραγίας από το γαστρεντερικό σωλήνα. Στις περιπτώσεις αυτές, ο καρδιακός επιπωματισμός δεν συσχετίζεται με αυξημένα καρδιακά ένζυμα, αλλά μόνο με υπόταση, βραδυκαρδία και μεταβολές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ). Μετά από την έκχυση του tPA για θρομβόλυση εντός του θρόμβου μπορεί να παρατηρηθεί επαναφορά της αρτηριακής πίεσης στα φυσιολογικά επίπεδα. Πιθανώς αυτό οφείλεται στην επαναιμάτωση του εγκεφάλου και στην απώλεια του αντιρροπιστικού μηχανισμού αυτορύθμισης μέσω αρτηριακής υπέρτασης, για τη βελτίωση της εγκεφαλικής αιμάτωσης. Αυτό μπορεί να εμφανισθεί σε ασθενείς που παρουσιάζουν βελτίωση των ελλειμμάτων τους μετά από το tPA και ιδίως σε αυτούς που χρειάστηκαν σημαντική αντιυπερτασική αγωγή για τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης εντός των αποδεκτών ορίων πριν τη χορήγηση του tPA, όπως προστάζουν οι κατευθυντήριες οδηγίες. Στην περίπτωση μιας σοβαρής μείωσης της αρτηριακής πίεσης μετά από χορήγηση tPA, θα πρέπει να διενεργηθούν άμεσα γενική εξέταση αίματος (ΓΑ) και ΗΚΓ, ιδίως εάν δεν υπάρχει βελτίωση στη νευρολογική λειτουργία ταυτόχρονα με την αρτηριακή επαναιμάτωση. Επίσης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί και το υπερηχοκαρδιογράφημα.

Στην περίπτωση σοβαρής συμπτωματικής εξωεγκεφαλικής αιμορραγίας εντός του παραθύρου των 24 ωρών, θα πρέπει να λογαριασθεί η χρήση ενός πρωτοκόλλου αναστροφής της τάσης του tPA. Αυτό θα πρέπει να εφαρμόζεται μόνο σε απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις, καθώς η αναστροφή της δράσης θα εμποδίσει τη θρομβόλυση του ΑΕΕ. Η «συμμαχία εγκεφαλικής επίθεσης» [Brain Attack Coalition) που ανήκει στο NINDS (http://www.stroke-site.org/) περιγράφει ένα πρωτόκολλο αναστροφής στις περιπτώσεις απειλητικής ενδοεγκεφαλικής ή εξωεγκεφαλικής αιμορραγίας, στο οποίο περιλαμβάνεται η έκχυση 5 έως 8 μονάδων κρυοϊζήματος [cryoprecipitate] και 6 έως 8 μονάδων αιμοπεταλίων (Εικόνα 1). Η προσεκτική συνεχής καταγραφή της αρτηριακής πίεσης, των σφύξεων και του αιματοκρίτη κατά τη διάρκεια των πρώτων 24 ωρών είναι ζωτικής σημασίας. Ειδικά μέτρα θα πρέπει να ληφθούν ώστε να αποφεύγονται επεμβατικές πράξεις σε θέσεις όπου δεν μπορεί να εμφανισθεί άμεση συμπίεση, εκτός και εάν είναι απολύτως απαραίτητες. Παραδείγματα τέτοιων πράξεων είναι η τοποθέτηση κεντρικών φλεβικών γραμμών, η τοποθέτηση αρτηριακών γραμμών, η μέτρηση αρτηριακών αερίων αίματος, η τοποθέτηση ρινογαστρικού σωλήνα ή ουροκαθετήρα Foley, η ενδοτραχειακή διασωλήνωση ή οποιαδήποτε άλλη χειρουργική πράξη σε μη συμπιέσιμη θέση.

Αναπνευστική υποστήριξη

Η αξιολόγηση των αεροφόρων οδών είναι το πρώτο βήμα για την αντιμετώπιση όλων των κρίσιμων πασχόντων ασθενών, συμπεριλαμβανομένων και αυτών με ΑΕΕ. Οι τελευταίοι, ιδίως αυτοί που εμφανίζουν συμμετοχή πολλαπλών κρανιακών συζυγιών, βρίσκονται σε υψηλό κίνδυνο για ανάπτυξη πνευμονίας και εισρόφησης. Ένας ασθενής θα πρέπει να υποβληθεί σε ενδοτραχειακή διασωλήνωση όταν είναι αναγκαία η προστασία των αεροφόρων οδών, λόγω υπερβολικών εκκρίσεων και λόγω απώλειας των προστατευτικών αντανακλαστικών, αλλά όχι απαραιτήτως εξαιτίας μιας απλής απώλειας του αντανακλαστικού του εμέτου. Από τη στιγμή που ένας ασθενής με ΑΕΕ διασωληνωθεί, η νοσηρότητα και θνησιμότητα που παρατηρείται είναι υψηλή και η πρόγνωση επιφυλακτική.24-26 Ασθενείς που διασωληνώνονται συνήθως καταστέλλονται επίσης, για την εξασφάλιση άνεσης και καλύτερων μέτρων αερισμού. Αυτό μπορεί να επηρεάσει αρνητικά την περίθαλψη του ΑΕΕ, μια υποτροπή του ΑΕΕ μια επιδείνωση, καθώς η ανάπτυξη αύξησης της ενδοκράνιας πίεσης (ICP) τυπικά θα πρωτοεκδηλωθεί με μείωση του επιπέδου συνείδησης, η οποία δεν θα φανεί.

Γενικά, μετά από διασωλήνωση, η πλάτη του κρεβατιού θα πρέπει να τοποθετηθεί σε κλίση 30ο σε σχέση με το οριζόντιο επίπεδο. Η απόφραξη της παροχέτευσης του αίματος από τη κρανιακή κοιλότητα μέσω των σφαγίτιδων επηρεάζει άμεσα την ενδοκράνια πίεση, τόσο περιορίζοντας τη ροή αίματος όσο και μειώνοντας την επαναρρόφηση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ).27-29 Στις μονάδες εντατικής θεραπείας, θα πρέπει να ασκείται προσοχή στο πώς τοποθετείται και σταθεροποιείται ο ενδοτραχειακός σωλήνας (ΕΤΤ). Στις ΝΜΑΦ, ο ΕΤΤ συνήθως στερεώνεται με ταινία στη μασχάλη. Η χρήση ταινίας γύρω από τον τράχηλο μπορεί να επηρεάσει τη φλεβική ροή αίματος και να συνεισφέρει σε αύξηση της ICP (Εικόνα 2). Αυτό μπορεί να παρατηρηθεί όταν είναι μειωμένες οι εφεδρείες λόγω αυξημένης ICP και όταν η κεφαλή του ασθενούς μπορεί να λυγίζει προς τα πλάγια, επιτρέποντας την απόφραξη της σφαγίτιδας φλέβας.27-32

Οι ρυθμίσεις του μηχανικού αερισμού συνήθως γίνονται με βάση τις αναπνευστικές ανάγκες του ασθενούς. Θα πρέπει να ληφθούν μέτρα ώστε να αποφευχθεί όσον είναι δυνατό, η ρύθμιση των αναπνευστικών παραμέτρων έτσι ώστε να επιδεινωθεί μια αυξημένη ICP. Σε περιπτώσεις κατά τις οποίες ο ασθενής διασωληνώνεται για την εφαρμογή υπεραερισμού προς αντιμετώπιση της ICP, θα πρέπει να προσεχθεί η ρύθμιση σε θετική τελοεκπνευστική πίεση (ΡΕΕΡ). Η ΡΕΕΡ μπορεί να μεταδοθεί απ ευθείας στην κρανιακή κοιλότητα και μπορεί να επιδεινώσει παράγοντες που σχετίζονται με την ICP. Σε γενικές γραμμές, μια ΡΕΕΡ των 10 εκατοστών στήλης νερού ή μικρότερη γίνεται καλά ανεκτή, ενώ μια μεγαλύτερη ΡΕΕΡ μπορεί να αυξήσει την ICP.29, 33, 34 Το σημείο αυτό είναι αμφιλεγόμενο στη βιβλιογραφία και το ζήτημα είναι ότι δεν υπάρχει καμία επίδραση της ΡΕΕΡ επί της ICP εκτός και εάν έχει χαθεί σε σοβαρό βαθμό η αυτορύθμιση του εγκεφάλου λόγω της ενδοκράνιας υπέρτασης. Η δράση της ΡΕΕΡ μπορεί επίσης να αφορά τις πιέσεις των κεντρικών αεροφόρων οδών, οι οποίες εάν αυξηθούν μπορεί να αυξήσουν την ICP.35-37 Η χρήση υψηλής ΡΕΕΡ μπορεί να είναι αναγκαία σε συγκεκριμένες περιπτώσεις ώστε να διατηρηθεί επαρκής οξυγόνωση. Η ίδια η υποοξυγοναιμία οδηγεί σε εγκεφαλική αγγειοδιαστολή και εάν είναι σοβαρή σε αύξηση της ICP. Η προσεκτική επίτευξη ισορροπίας μεταξύ ΡΕΕΡ και παροχής οξυγόνου προς τους ιστούς θα πρέπει λοιπόν να εξατομικεύεται στον κάθε ασθενή. Οι μέσες πιέσεις στις αεροφόρους οδούς θα πρέπει να διατηρούνται όσο το δυνατόν χαμηλότερες και η καταγραφή αυτών είναι ζωτικής σημασίας όταν υπάρχουν ζητήματα αύξησης της ICP. Εάν οι ασθενείς αναπτύξουν νευρογενές πνευμονικό οίδημα ή σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS), απαιτείται προσεκτική καταγραφή της ICP, κατάλληλη θέση της κεφαλής και του τραχήλου, θέση της πλάτης του κρεβατιού στις 300, συνεχής καταγραφή της μέσης πίεσης των αεροφόρων οδών και προσεκτική οξυγόνωση. Η επίδραση του αυξημένου διοξειδίου του άνθρακα επί της ενδοκράνιας αγγειοδιαστολής και της αύξησης της ICP θα πρέπει επίσης να λαμβάνεται σοβαρά υπόψη στην επιλογή των στρατηγικών αερισμού σε αυτούς τους ασθενείς.

Εικόνα 1. Αξιολόγηση της ενδοεγκεφαλικής ή εξωεγκεφαλικής αιμορραγίας και αλγόριθμος μέτρων ((www.stroke-site.org)



Εικόνα 2. Δύο τρόποι σταθεροποίησης του ενδοτραχειακού σωλήνα (ΕΤΤ). (Α) παρουσιάζεται η σταθεροποίηση του ΕΤΤ κάτω από τη γνάθο, η οποία μπορεί να αποφράξει αμφοτερόπλευρα τις σφαγίτιδες φλέβες και να επιβραδύνει την παροχέτευση του φλεβικού αίματος από το κρανίο. Ωστόσο, η κεφαλή βρίσκεται σε καλή ευθεία θέση. (Β) παρουσιάζεται η σωστή σταθεροποίηση του ΕΤΤ στη γνάθο, αλλά η κεφαλή είναι σε πλάγια δεξιά θέση, η οποία επίσης μπορεί να μειώσει την παροχέτευση του αίματος μέσω της δεξιάς σφαγίτιδας. (Η Εικόνα Α είναι τροποποιημένη από τη διεύθυνση http://www.bpmedicalsupplies.com/images/1200281712412-1968075932.gif. Η Εικόνα Β είναι τροποποιημένη από τη διεύθυνση http://www.accessce.com/online_modules/legacy_images/images/var/57478d39.jpg).

Αξιολόγηση της επιδείνωσης ή της μεταβολής της νευρολογικής κατάστασης

Το ισχαιμικό ΑΕΕ δεν είναι ένα μονήρες γεγονός με προβλέψιμη έκβαση. Όπως και οποιαδήποτε άλλη οξεία ή καταστροφική διαταραχή, ο στόχος είναι η αντιμετώπιση της οξείας απορύθμισης μετά το αρχικό συμβάν. Υπάρχουν αρκετές ομοιότητες με την ανάπτυξη κακοήθων αρρυθμιών στα πλαίσια οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου ή εμφάνισης της πολυνευροπάθειας / μυοπάθειας των κρίσιμα πασχόντων [critical illness polyneuropathy / myopathy] ή του ARDS σε ασθενείς με οξεία αναπνευστική νόσο. Έτσι και οι ασθενείς με οξύ ισχαιμικό ΑΕΕ μπορούν να αναπτύξουν επιπλοκές που σχετίζονται με το αρχικό σύμβαμα και οι οποίες είναι κυρίως νευρολογικές ως προς την προέλευσή τους. Το ποσοστό νευρολογικής επιδείνωσης σε ασθενείς με ισχαιμικό ΑΕΕ κυμαίνεται πιθανότατα μεταξύ 13% έως 25%, με τις περισσότερες περιπτώσεις να αφορούν την επιδείνωση του ΑΕΕ, την υποτροπή του ΑΕΕ και την αύξηση της ICP.2, 38

Η φύση του ισχαιμικού ΑΕΕ είναι τέτοια ώστε αν και οι αντικειμενικές εξετάσεις, όπως οι διαδοχικές CT ή μια άμεση μαγνητική τομογραφία (MRI) μπορούν να αναδείξουν την επιδείνωση, ο καλύτερος και πιο άμεσος τρόπος για την παρακολούθηση μιας επιδείνωσης είναι οι διαδοχικές νευρολογικές εξετάσεις. Σε αυτές περιλαμβάνεται η κλίμακα ισχαιμικού ΑΕΕ των NIH και η βασική νευρολογική εξέταση. Η νευρολογική εξέταση δεν ασχολείται μόνο με το βαθμό των ελλειμμάτων, αλλά επίσης -κάτι που ίσως είναι περισσότερο σημαντικό- με τη λειτουργία των παρακείμενων φλοιωδών και υποφλοιωδών περιοχών. Ένα έμφρακτο του πρόσθιου κλάδου της αριστερής μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας (MCA) που επηρεάζει το μετωπιαίο λοβό μπορεί να οδηγεί σε ελλείμματα αφασίας και ημιπάρεση. Μια κρίσιμη επιδείνωση μπορεί να μην εκδηλωθεί με επιδείνωση της πάρεσης, αλλά με την ανάπτυξη ενός ελλείμματος ημιπαραμέλησης χώρου ή ημιανοψίας, που δεν προϋπήρχε. Τα παραπάνω θα σήμαιναν μια νέα περιοχή συμμετοχής του φλοιού στη νόσο. Προκειμένου να προσδιορισθεί εάν απαιτείται νέα απεικονιστική εξέταση ή να οριστικοποιηθεί ότι υπάρχει νέο έλλειμμα, θα πρέπει να πληρούνται δύο προϋποθέσεις. Πρώτο, χρειάζεται να υπάρχουν βασικές δεξιότητες στη νευρολογική αξιολόγηση από τον εντατικολόγο και όχι απλώς για τον έλεγχο ή στον επανέλεγχο του αρχικού ελλείμματος, αλλά και ικανότητα διερεύνησης της νευρολογικής λειτουργικότητας του παρακείμενου εγκεφαλικού ιστού. Δεύτερο, στη ΜΕΘ χρειάζεται να υπάρχει μια θεραπευτική φιλοσοφία αποφυγής της χρήσης κατασταλτικών / υπνωτικών μεγάλης διάρκειας δράσης σε ασθενείς με ΑΕΕ, έτσι ώστε ένα νέο ή ένα επεκτεινόμενο έλλειμμα να μπορεί να διαπιστωθεί στην εξέταση.

Κατασταλτικά σε ασθενείς με ΑΕΕ

Τα κατασταλτικά φάρμακα είναι χρήσιμα για την επίτευξη άνεσης του ασθενούς και για την αντιμετώπιση της ICP, αλλά η κατάχρηση αυτών των φαρμάκων ή η χρήση παραγόντων με μεγάλη διάρκεια δράσης που δεν μπορεί να αναστραφεί εύκολα θα πρέπει πιθανώς να αποφεύγεται.39 Η υπερβολική καταστολή ασθενών με ΑΕΕ αποτέλεσε μια από τις δυσκολίες της μελέτης CLASS και άλλων μελετών νευροπροστασίας. Ανησυχίες εγέρθηκαν σχετικά με την ικανότητα περίθαλψης ασθενών με ΑΕΕ σε καταστολή και την ανίχνευση μιας επιδείνωσης ή μιας αύξησης της ενδοκράνιας πίεσης.40, 41 Μονάδες περίθαλψης κρίσιμα πασχόντων που αντιμετωπίζουν αποτελεσματικά τα ΑΕΕ αποφεύγουν τη χρήση κατασταλτικών μακράς δράσης έχοντας την κατανόηση ότι η διέγερση μπορεί να είναι ένα σύμπτωμα που προηγείται μιας επιδείνωσης της προσοχής ή της εγρήγορσης και όχι απαραίτητα ένδειξη για ακόμη υψηλότερες δόσεις ισχυρών κατασταλτικών. Μια πιο πλήρης συζήτηση του ζητήματος της καταστολής του νευρολογικού ασθενούς στη ΜΕΘ παρουσιάζεται άλλο άρθρο αυτού του τεύχους.

Υποτροπιάζον ΑΕΕ και αιμορραγική εξαλλαγή

Μια νέα μεταβολή του επιπέδου συνείδησης στους ασθενείς με ΑΕΕ μπορεί να αντιπροσωπεύει υποτροπή ενός εμβολικού ΑΕΕ. Τα νέα έμφρακτα στο μη κυρίαρχο ημισφαίριο μπορεί να εκδηλωθούν με συγχυτική κατάσταση η οποία ενδεχομένως μοιάζει με μια τοξική ή μεταβολική παθολογική εξεργασία (Εικόνα 3).42 Θα πρέπει να λαμβάνεται πάντα υπόψη η περίπτωση εμβολής ή επιδείνωσης του ΑΕΕ σε ασθενείς με μεταβολή του επιπέδου συνείδησης. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα εάν δεν έχει προσδιορισθεί επακριβώς η αιτιολογία του ΑΕΕ, καθώς και σε οποιοδήποτε χρόνο ο ασθενής λαμβάνει μη κλασματική ηπαρίνη για την αντιμετώπιση του ΑΕΕ. Η αιμορραγική εξαλλαγή ενός ισχαιμικού ΑΕΕ είναι ένα άλλο σημαντικό αίτιο επιδείνωσης ενός νευρολογικού ελλείμματος. Η συχνότητα της αιμορραγικής εξαλλαγής του ΑΕΕ, εφόσον δεν έχει προηγηθεί χορήγηση tPA, υπολογίσθηκε σε περίπου 2,8% των ΑΕΕ που οφείλονταν σε κολπική μαρμαρυγή και αντιμετωπίζονταν με αντιπηκτική αγωγή, στα πλαίσια της μελέτης International Stroke Trial (IST).43


Εικόνα 3. Ασθενής από τη ΜΕΘ με οξεία μεταβολή του επιπέδου συνείδησης χωρίς καθαρό εστιακό νευρολογικό έλλειμμα από τη κινητικότητα. Ο ασθενής διαπιστώθηκε ότι είχε έλλειμμα οπτικού πεδίου, ημιπαραμέληση χώρου και ελαφρά αφασία. Στην εικόνα αυτή, παρουσιάζονται τρείς τομές μιας μαγνητικής τομογραφίας διάχυσης. Οι λευκές αλλοιώσεις (λευκά βέλη) αντιπροσωπεύουν οξέα ΑΕΕ. Η διάχυτη κατανομή αυτών των ΑΕΕ ενοχοποιεί μια ριπή εμβολών ως αιτία της μεταβολής του επιπέδου συνείδησης.

Επιληπτικές κρίσεις

Οι επιληπτικές κρίσεις είναι ένα άλλο αίτιο είτε επιδείνωσης ελλειμμάτων είτε μεταβολής του επιπέδου συνείδησης. Η εμφάνιση πρώτης επιληπτικής κρίσης που σχετίζεται με ένα οξύ ΑΕΕ δεν είναι πολύ συνηθισμένο φαινόμενο, αλλά είναι συνηθέστερη η περίπτωση των ηλεκτροεγκεφαλογραφικών κρίσεων.44-46 Το ζήτημα είναι πολύ σημαντικό κατά την οξεία αξιολόγηση ασθενών με ΑΕΕ, όπως και εάν θα χορηγηθούν θρομβολυτικά, ενδοφλέβια ή ενδοαρτηριακά. Οι επιληπτικές κρίσεις μπορεί να εμφανίζονται περίπου στο 2% των ΑΕΕ κατά την έναρξή τους.44 Είναι πιο συχνές στην ενδοεγκεφαλική αιμορραγία σε σχέση με ό,τι στο οξύ ισχαιμικό ΑΕΕ και ο μεγαλύτερος βαθμός κινδύνου υπάρχει μήνες έως έτη μετά το συμβάν, πιθανότατα διότι η παλαιά ισχαιμική βλάβη οδηγεί στο σχηματισμό ουλής και κατά συνέπεια επιληπτικής εστίας. Η επιληπτική κατάσταση [status] είναι εντελώς ασυνήθης και τυπικά, οι επιληπτικές κρίσεις είναι απλές εστιακές κινητικές ή γενικευμένες τονικοκλονικές.47 Οι νέες επιληπτικές κρίσεις θα πρέπει να αξιολογούνται μέσω άμεσου απεικονιστικού ελέγχου, ώστε να αποκλεισθεί μια αιμορραγική εξαλλαγή, ενώ θα πρέπει να αποφευχθεί η χρήση κατασταλτικών φαρμάκων για τον έλεγχό τους. Μια μονήρης επιληπτική κρίση δεν θα πρέπει να οδηγεί σε διασωλήνωση και γενική αναισθησία πριν την απεικόνιση του εγκεφάλου. Φάρμακα όπως η ενδοφλέβια λοραζεπάμη ή η φαινυτοΐνη θα πρέπει να διαφυλάσσονται για τις υποτροπιάζουσες επιληπτικές κρίσεις ή για τη συνεχιζόμενη κλινική ή ηλεκτροεγκεφαλογραφική επιληπτική κατάσταση. Φάρμακα γενικής αναισθησίας, η φαινυτοΐνη και η λοραζεπάμη μπορεί να δυσκολέψουν την κλινική παρακολούθηση του ασθενούς με ΑΕΕ στη ΜΕΘ λόγω της καταστολής και της όχι σπάνιας πτώσης της αρτηριακής πίεσης, η οποία μπορεί να συνοδέψει τη χορήγηση λοραζεπάμης και συνηθέστερα, της ενδοφλέβιας φαινυτοΐνης.48 Υπάρχει ένας βαθμός ανησυχίας σχετικά με το ότι τα φάρμακα που ανήκουν στα πρώτης γενιάς αντιεπιληπτικά, όπως η φαινυτοΐνη, η φαινοβαρβιτάλη και οι βενζοδιαζεπίνες, μπορεί να επιβραδύνουν την ανάρρωση από το ΑΕΕ, καθώς συνεισφέρουν σε καταστολή στη ΜΕΘ.49 Τα άλλα πρώτης γενιάς αντιεπιληπτικά μπορεί επίσης να συνεισφέρουν σε περαιτέρω περιπλοκή των παθολογικών ζητημάτων που αντιμετωπίζει ο ασθενής, αλληλεπιδρώντας με την αντιαιμοπεταλιακή ή την αντιπηκτική θεραπεία, ιδίως όπως συμβαίνει στη περίπτωση της φαινυτοΐνης και του βαλπροϊκού οξέος. Φάρμακα όπως η λαμοτριγίνη, η γκαμπαπεντίνη, η οξυκαρβαμαζεπίνη και η λεβετιρασετάμη δεν παρουσιάζουν αλληλεπιδράσεις με τα αντιπηκτικά ή αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα και τείνουν να μην προκαλούν σημαντικό βαθμό καταστολής.49 Επομένως, η επιλογή του φαρμάκου για τον έλεγχο των επιληπτικών κρίσεων, ιδίως εάν υπήρξε μια μονήρης κρίση χωρίς επιληπτική κατάσταση, θα πρέπει να γίνεται με προσοχή ως προς τη νευρολογική κατάσταση, τα άλλα παθολογικά ζητήματα και το δυναμικό νευρολογικής ανάρρωσης του ασθενούς.

Αυξημένη ενδοκράνια πίεση

Η ενδοκράνια πίεση μπορεί να αυξηθεί 3 έως 5 ημέρες μετά την αρχική προσβολή (Εικόνα 4). Η βασική αντιμετώπιση της αυξημένης ICP σε οξεία φάση περιλαμβάνει την τοποθέτηση της πλάτης του κρεβατιού σε κλίση 300, τον υπεραερισμό, τα οσμωτικά ή υπέρτονα διαλύματα, τη συνεχή καταγραφή της πίεσης και ορισμένες φορές τη χειρουργική αποσυμπίεση (μέσω ημικρανιεκτομής και σκληροπλαστικής). Μια πλήρης προσέγγιση της αντιμετώπισης της ενδοκράνιας υπέρτασης παρέχεται σε άλλο άρθρο αυτού του τεύχους.

Προστασία της ισχαίμου ζώνης

Επί των παραπάνω ζητημάτων μιας επιδείνωσης ή μιας συμπτωματικής επιδείνωσης δευτερογενώς στο ίδιο το ΑΕΕ, προστίθεται και αυτό της ισχαίμου ζώνης. Η ίσχαιμος ζώνη μπορεί να ορισθεί ως η περιοχή του εγκεφάλου που δυσλειτουργεί λόγω ισχαιμίας, αλλά ακόμη δεν έχει παρουσιάσει έμφρακτο (Εικόνα 5). Η περιοχή ιστού που μπορεί να εξελιχθεί σε έμφρακτο ή όχι αποτελεί επίκεντρο συνεχιζόμενης φαρμακολογικής έρευνας. Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν όμως ξεκάθαρες φαρμακολογικές παρεμβάσεις που μπορούν να επιβραδύνουν την επέκταση του εμφράκτου. Κάποιες βασικές παρεμβάσεις της εντατικής περίθαλψης μπορούν να βοηθήσουν, συμπεριλαμβανομένης της προκλητής υπέρτασης και της υποθερμίας, καθώς και του ελέγχου του πυρετού και της υπεργλυκαιμίας.


Εικόνα 4. Υπολογιστική τομογραφία ασθενούς με μεγάλο ΑΕΕ κατανομής καρωτίδας / μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας. (Α) Η εικόνα παρουσιάζει μετατόπιση της μέσης γραμμής και μια μεγάλη περιοχή κυτταροτοξικού οιδήματος. (Β) Η εικόνα προέρχεται από τον ίδιο ασθενή 2 ημέρες μετά, παρά την εντατική αντιμετώπιση ως προς τη βελτίωση της ενδοκράνιας παροχής αίματος. Ο ασθενής παρουσίασε επιδείνωση του επιπέδου συνείδησης στο διάστημα των 2 ημερών, παρά την απουσία νέων ισχαιμικών συμβαμάτων.

Ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης

Η ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης αποτελεί σημαντικό ζήτημα που επανεμφανίζεται διαρκώς στη βιβλιογραφία. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι τόσο η σημαντική αρτηριακή υπέρταση όσο και η υπόταση είναι προγνωστικοί παράγοντες πτωχής έκβασης. Σε γενικές γραμμές, μετά από την ισχαιμία του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) παρατηρείται μια αντανακλαστική απάντηση με τη μορφή της αρτηριακής υπέρτασης, η οποία μπορεί να διαρκέσει ακόμη και για μόνο 24 ώρες.50 Υπάρχουν ενδείξεις ότι η μη μείωση της αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς που εμφανίζουν οξύ ισχαιμικό ΑΕΕ μπορεί να είναι επιβλαβής, λόγω διαταραχής του αντιρροπιστικού μηχανισμού που υπάρχει για την αιμάτωση του εγκεφάλου.51 Η «κατά συνθήκη αρτηριακή υπέρταση» [permissive hypertension], οριζόμενη ως η ανοχή στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης χωρίς παρέμβαση ή με ήπια χρήση αντιυπερτασικών φαρμάκων και κατά περίπτωση χορήγηση κρυσταλλοειδών ενδοφλέβιων υγρών, μπορεί να είναι χρήσιμο μέτρο, εφόσον αξιοποιηθεί προσεκτικά. Η πρακτική της πλήρους διακοπής των αντιυπερτασικών φαρμάκων σε ασθενείς για τους οποίους δεν γνωρίζουμε τις λεπτομέρειες του καρδιαγγειακού ή του υπερτασικού ιστορικού τους, πιθανότατα δεν είναι συνετή πράξη. Η πλήρης διακοπή των αναστολέων μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης (ACE) μπορεί να οδηγήσει σε οξεία αύξηση του μεταφορτίου της καρδιάς, που μπορεί να προκαλέσει καρδιακή ισχαιμία και επιδείνωση της υπότασης σε ασθενείς με χαμηλό κλάσμα εξώθησης αριστερής κοιλίας (LVEF) ή με αορτική στένωση. Η διακοπή των β-αποκλειστών και των αποκλειστών διαύλων ασβεστίου που χρησιμοποιούνται για ρύθμιση της καρδιακής συχνότητας στα πλαίσια κολπικής μαρμαρυγής μπορεί να προκαλέσει ένα ταχύ κοιλιακό ρυθμό. Η διακοπή της κλονιδίνης, των αναστολέων ACE, της μεθυλντόπας, των αποκλειστών διαύλων ασβεστίου και ορισμένων β-αποκλειστών μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική υπέρταση εξ αναπήδησης [rebound hypertension] 52-56 Αν και αυτό δεν έχει διερευνηθεί πλήρως, τα αντιυπερτασικά φάρμακα θα πρέπει πιθανότατα να συνεχίζονται ή να μειώνονται το πολύ σε ποσοστό 50%. Η αρτηριακή πίεση μπορεί να υποστηριχθεί, εάν κριθεί αναγκαίο, με προσεκτική χρήση κρυσταλλοειδών ενδοφλέβιων υγρών, με παράλληλη ιδιαίτερη προσοχή για καταστάσεις υπερφόρτωσης υγρών.

Προκλητή υπέρταση

Η προκλητή αρτηριακή υπέρταση [induced hypertension] είναι μια τεχνική χρησιμοποίησης αγγειοσυσπαστικών φαρμάκων, όπως η φαινυλεφρίνη ή ενός μεγαλύτερου όγκου κρυσταλλοειδών, ώστε να αυξηθεί η συστολική αρτηριακή πίεση και η μέση αρτηριακή πίεση (ΜΑΠ). Η προκλητή αρτηριακή υπέρταση έχει αξιολογηθεί σε αρκετές μικρές μελέτες και όταν χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με μαγνητική τομογραφία διάχυσης / αιμάτωσης (DWI/PWI), φαίνεται ότι είναι χρήσιμη, σε βραχυχρόνια βάση.57-60 Η δυσκολία είναι ότι δεν έχουν όλοι οι ασθενείς με οξύ ΑΕΕ σχήμα ευρημάτων στην DWI/PWI που να υποδηλώνει διαταραχή της σχέσης διάχυσης / αιμάτωσης ή δεν μπορεί να είναι μετρήσιμη η έκταση της ισχαίμου ζώνης. Είναι πιθανόν ότι οι ασθενείς με παθοφυσιολογία «ανοιχτής αρτηρίας» [“open artery”] χωρίς διαταραχή της σχέσης διάχυσης / αιμάτωσης δεν θα ωφεληθούν από μια προκλητή αρτηριακή υπέρταση. Πολλά κέντρα δεν έχουν πρόσβαση σε μεθόδους μέτρησης της διαταραχής της σχέσης διάχυσης-αιμάτωσης σε κρίσιμα πάσχοντες. Ωστόσο, η προκλητή αρτηριακή υπέρταση μπορεί να είναι μια πολύ χρήσιμη τεχνική στη ΜΕΘ για την αντιμετώπιση ορισμένων ασθενών με διακυμάνσεις της εικόνας τους οι οποίες προκαλούνται από καταστάσεις τοπικής υποαιμάτωσης. Βελτίωση σε αντικειμενικές μετρήσεις μπορεί να διαπιστωθεί όταν αυξάνεται η ΜΑΠ σε βαθμό στο οποίο ο υποαιματούμενος εγκέφαλος ξεκινά να λαμβάνει κανονική αιμάτωση (Εικόνα 6).59 Είναι σημαντικό να υπάρχει ικανότητα τεκμηρίωσης μιας διαταραχής της σχέσης μεταξύ ισχαιμούντος / εμφρακτικού εγκεφαλικού ιστού, μέσω της DWI / PWI ή άλλων τεχνικών, που απεικονίζουν την εγκεφαλική υποαιμάτωση ενώ δεν υπάρχει έμφρακτο, καθώς υπάρχουν πιθανές ανεπιθύμητες δράσεις εξαιτίας της προκλητής αρτηριακής υπέρτασης, όπως η βραδυκαρδία ή η ισχαιμία του μυοκαρδίου. Δεν έχει ακόμη αποδειχθεί εάν υπάρχει ένα μακροχρόνιο όφελος, ενώ επίσης δεν είναι ξεκάθαρη η επίδραση στη νοσηρότητα και στη θνησιμότητα.


Εικόνα 5. (Α) Απεικόνιση μέσω μαγνητικής τομογραφίας διάχυσης (DWI) που δείχνει την ύπαρξη ενός μικρού ΑΕΕ στην αριστερά κροταφική νήσο (βέλος). (Β) Η μαγνητική τομογραφία αιμάτωσης (PWI) αποκαλύπτει ότι το ΑΕΕ περιλαμβάνει μια πολύ μεγαλύτερη περιοχή, όπως απεικονίζεται από τα βέλη. Ο ασθενής αυτός εμφάνισε δεξιά ημιπάρεση και αφασία, η οποία ταιριάζει καλύτερα με τη βλάβη στη PWI, παρά με αυτή στη DWI. Πιθανότατα το παραπάνω αντιπροσωπεύει την ίσχαιμο ζώνη του εγκεφάλου, δηλαδή την περιοχή που βρίσκεται σε κίνδυνο.

Ρύθμιση της θερμοκρασίας

Η υπερπυρεξία έχει δειχθεί ότι επιδεινώνει την έκβαση σε ασθενείς με ΑΕΕ.61-63 Η δράση αυτή είναι ανεξάρτητη της υποκείμενης αιτίας της υπερπυρεξίας. Για παράδειγμα, τέτοιες αιτίες μπορεί να είναι η πνευμονία, η DVT, η ουρολοίμωξη ή μια σχετιζόμενη αύξηση στη γλυκόζη του ορού. Πειραματικά, υπάρχει μεγαλύτερος ρυθμός κατανάλωσης μεταβολικών ουσιών με την αύξηση της θερμοκρασίας και θεωρητικά ένα αντίστοιχο αυξημένο ποσοστό μετατροπής ισχαιμούντος ιστού του εγκεφάλου σε εμφρακτικό, στη θέση της ισχαίμου ζώνης.64 Η φυσιολογική θερμοκρασία συστήνεται να επιτυγχάνεται τουλάχιστο για τις πρώτες 24 ώρες, προκειμένου να μειωθούν οι αλλαγές στα πλαίσια αυξημένων μεταβολικών απαιτήσεων. Αντίστροφα, φαίνεται λογικό ότι η πρόκληση υποθερμίας στους ασθενείς με οξύ ΑΕΕ οι οποίοι εμφανίζουν ίσχαιμο ζώνη μπορεί να είναι ωφέλιμη. Δυστυχώς, δεν έχουν αποκαλυφθεί κάποια οφέλη μέσω φαρμακολογικών ουσιών με δράση νευροπροστασίας.

Υπάρχουν μικρές μελέτες που έχουν δώσει μεικτά αποτελέσματα και οι οποίες δείχνουν ότι η θεραπευτική υποθερμία μειώνει την έκβαση, ενώ άλλες μελέτες δεν επιβεβαιώνουν το παραπάνω.65-67 Σε γενικές γραμμές, δεν μπορεί να γίνει καμιά σύσταση σχετικά με την έκβαση μετά από θεραπευτική υποθερμία. Για τη θεραπευτική αυτή μέθοδο μπορεί να ειπωθεί ότι, όπως και με τις άλλες νευροπροστατευτικές παρεμβάσεις, εάν η εγκεφαλική αιματική ροή προς την ισχαιμική περιοχή δεν επαναποκατασταθεί, η νευροπροστασία δεν θα έχει νόημα. Κατά την έννοια αυτή, η θεραπευτική υποθερμία για το ισχαιμικό ΑΕΕ είναι ζήτημα διαφορετικό από την υποθερμία σε ασθενή που εμφάνισε καρδιακή ανακοπή, κατά την οποία ο ασθενής υπόκειται σε θεραπευτική υποθερμία κατά το χρόνο που επιτυγχάνεται η επαναιμάτωση.


Εικόνα 6. Εικόνες μαγνητικής τομογραφίας ασθενούς που ανέπτυξε καθ υποτροπή αριστερή ημιπληγία και ημιπαραμέληση χώρου, στα πλαίσια εξωνεφρικής κάθαρσης. Η αρτηριακή πίεση έπεφτε κάτω από την αρχική τιμή της κατά τη διάρκεια της θεραπευτικής διαδικασίας και, όταν υποστηριζόταν, τα ελλείμματα υποχωρούσαν. (Α) Αυτή η μαγνητική τομογραφία διάχυσης (DWI) απεικονίζει διάσπαρτα ΑΕΕ στη κατανομή της μέσης αρτηριακής αρτηρίας (MCA). (Β) Αυτή η ακολουθία Τ2 μαγνητικής τομογραφίας δεν αποκαλύπτει κανένα σημαντικό εύρημα, εκτός από παλαιά ΑΕΕ. (Γ) Αυτή η μαγνητική τομογραφία παρουσιάζει μια μεγαλύτερη περιοχή υποαιμάτωσης στην κατανομή της δεξιάς MCA. (Δ) Μπορεί να δει κανείς την απόφραξη της MCA.

Έλεγχος της γλυκόζης αίματος

Υπάρχουν αρκετές μελέτες που δείχνουν ότι η αυξημένη γλυκόζη ορού κατά την εισαγωγή σε ασθενείς με οξύ ΑΕΕ συσχετίζεται με υψηλότερα ποσοστά εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης, πνευμονίας και πτωχότερης έκβασης.60, 68-70 Υπάρχει αμφισβήτηση σχετικά με το εάν αυτό είναι απλά ένας δείκτης κακής ρύθμισης του σακχαρώδους διαβήτη, ο οποίος είναι από μόνος του παράγοντας κινδύνου για τα παραπάνω παθολογικά προβλήματα, ή εάν η ίδια η υψηλή γλυκόζη ασκεί επιβλαβή δράση στην ίσχαιμο ζώνη. Πειραματικά, φαίνεται ότι υπάρχει επίδραση της υπεργλυκαιμίας στους ισχαιμούντες νευρώνες,71, 72 αλλά δεν έχει αποδειχθεί κλινικά ότι εμφανίζονται μεγαλύτερα ΑΕΕ στη περίπτωση αυτή ή ότι επηρεάζεται άμεσα η ίσχαιμος ζώνη. Η έκβαση πράγματι φαίνεται να επηρεάζεται από τη στενή ρύθμιση της γλυκόζης αίματος εντός των πρώτων 24 ωρών μετά την εισαγωγή. Πιθανότατα ωφελεί η διατήρηση ενός στενού ελέγχου του σακχάρου στους ασθενείς με ΑΕΕ, αλλά η αυστηρότητα αυτού του ελέγχου και ο τρόπος με τον οποίο θα επιτευχθεί παραμένουν αδιευκρίνιστα.

Συμπέρασμα

Το μοντέλο περίθαλψης του οξέος ΑΕΕ θα πρέπει να αντανακλά τα επίπεδα περίθαλψης που παρέχονται στους ασθενείς με οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου. Η περίθαλψη στο τομέα των υπηρεσιών πρώτων βοηθειών και στο τμήμα επειγόντων περιστατικών θα πρέπει να επικεντρώνεται στη διάγνωση και στη θρομβόλυση, από την εντεταλμένη ομάδα αντιμετώπισης του ΑΕΕ. Η ομάδα της ΜΕΘ θα πρέπει να επικεντρωθεί στη διάσωση της ισχαίμου ζώνης και στον προσδιορισμό μιας επιδείνωσης του ΑΕΕ, μιας αιμορραγίας ή μιας αύξησης της ICP. Η αντιμετώπιση του ασθενούς με οξύ ΑΕΕ και μεγάλο έμφρακτο ή μετά από ινωδολυτική θεραπεία είναι ένα ζήτημα που μπορεί να γίνει εξαιρετικά περίπλοκο. Απαιτεί βασική κατανόηση της νευρολογικής εξέτασης και των πλέον πολύπλοκων τεχνικών που απαιτούνται για αυτή. Επίσης, περιλαμβάνει μέτρα για τον περιορισμό των λαθών κατά την εξέταση, καθώς και για την αποφυγή παρεμβάσεων που μπορεί να επιδεινώσουν το ίδιο το ΑΕΕ. Τέλος, η διάσωση της ίσχαιμης ζώνης ώστε να διασφαλισθεί ότι δεν θα υπάρξει παραμικρή επέκταση του ΑΕΕ, στο βαθμό του δυνατού, έχει τη μεγαλύτερη σημασία από όλα. Ιδανικά, μια διεπιστημονική προσέγγιση από εντατικολόγους, νευρολόγους, νευροχειρουργούς, φυσιάτρους, κατάλληλο νοσηλευτικό προσωπικό και επαγγελματίες της αποκατάστασης είναι ο καλύτερος δρόμος για την περίθαλψη του ασθενούς με οξύ ΑΕΕ.

Περίληψη πρωτοτύπου

Acute ischemic stroke is a common disorder with a significant impact on morbidity and mortality in the United States. The number of interventions for acute stroke patients has increased over the past 15 years and patients increasingly require intensive care. There are several issues that are specific to ischemic stroke patients in intensive care unit (ICU) settings, including the care of the postthrombolytic stroke patient, respiratory issues in stroke care, evaluation of worsening or change in neurological status, and attention to factors that affect the ischemic penumbra. The management of the stroke patient in the critical care setting is discussed in this article.

Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένου