Michael Chen, M.D.

ΤΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ ΩΣ ΕΠΙΠΛΟΚΗ ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ

Stroke as a Complication of Medical Disease

Michael Chen, M.D.1

1. Department of Neurological Sciences, Rush UniversityMedical Center, Chicago, Illinois. Address for correspondence and reprint requests: Michael Chen, M.D., Assistant Professor in Neurology, Neurosurgery, and Radiology, Department of Neurological Sciences, Rush UniversityMedical Center, 1725 West Harrison Street, Suite 1118, Chicago, IL 60612 (e-mail: Michael_Chen@rush.edu).

Περίληψη

Το άρθρο αυτό εστιάζει στις συστηματικές παθολογικές νόσους που όχι μόνο οδηγούν σε καρδιαγγειακές επιπλοκές, αλλά ορισμένες φορές εκδηλώνονται αρχικά ως εγκεφαλικό έμφρακτο. Πιο συγκεκριμένα, εξετάζω τις σχέσεις μεταξύ αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου και διαφόρων παθολογικών νόσων (φλεγμονώδης νόσος, ημικρανία και άλλες αγγειοσυσπαστικές διαταραχές, συγγενής καρδιοπάθεια, διαταραχές του συνδετικού ιστού, λοιμώδης νόσος, κακοήθεια και πολυκυστική νεφροπάθεια). Αρκετές από αυτές τις διαταραχές ενδέχεται να προκαλέσουν ισχαιμία των αγγείων του εγκεφάλου μέσω μη αθηροσκληρυντικών μηχανισμών. Η κατανόηση αυτών των σχέσεων μεταξύ αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου και συστηματικής [μη νευρολογικής] νόσου θα επιτρέψει στον αναγνώστη να αναγνωρίζει καλύτερα τις αιτιολογικές σχέσεις και, συνεπώς, να πραγματοποιεί πιο ακριβείς διαγνώσεις.

ΛΕΞΕΙΣ-ΚΛΕΙΔΙΑ: Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, εγκεφαλικό έμφρακτο, φλεγμονώδης νόσος, ημικρανία, συγγενής καρδιακή νόσος, διαταραχή του συνδετικού ιστού, λοιμώδης νόσος, κακοήθεια, πολυκυστική νεφροπάθεια.

Stroke, cerebral infarction, inflammatory disease, migraine, congenital heart disease, connective tissue disorder, infectious disease, malignancy, polycystic kidney disease

Πολλά συστηματικά νοσήματα οδηγούν όχι μόνο σε αγγειακές επιπλοκές του εγκεφάλου, αλλά εκδηλώνονται ορισμένες φορές ως εγκεφαλικό έμφρακτο. Η πρόγνωση, η πορεία και η αντιμετώπιση του αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου που οφείλεται σε κάποια συστηματική νόσο ενδέχεται να επηρεάζονται από παράγοντες που δεν περιορίζονται στην αντιμετώπιση της αθηροσκλήρυνσης. Πολλά από τα θέματα που έχουν επιλεχθεί για αυτό το άρθρο δεν αφορούν μόνο τις συστηματικές νόσους που συσχετίζονται με αγγειακές επιπλοκές εκ του εγκεφάλου, όπως η κακοήθεια, η λοίμωξη και η νόσος του συνδετικού ιστού, αλλά επίσης και σε εκείνες τις σπανιότερες παθήσεις που αναγνωρίζονται όλο και περισσότερο, όπως οι συστηματικές φλεγμονώδεις διαταραχές. Η κατανόηση των σχέσεων μεταξύ του αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου και της συστηματικής νόσου επιτρέπει την αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση του ασθενή, βοηθώντας το νευρολόγο να επικοινωνήσει καλύτερα, καθώς και να συνεργαστεί με τους συναδέλφους του γιατρούς παθολογικών ειδικοτήτων.

ΤΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ ΩΣ ΕΠΙΠΛΟΚΗ ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΩΝ ΝΟΣΩΝ

Γιγαντοκυτταρική Αρτηρίτιδα

Η γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα, γνωστή επίσης και ως κροταφική αρτηρίτιδα, προσβάλλει τις μεσαίου προς μεγάλου μεγέθους αρτηρίες και χαρακτηρίζεται παθολογοανατομικά από τη διήθηση εκ των μονοπύρηνων κυττάρων (λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα), καθώς και από τα κοκκιώματα που συντίθενται από πολυπύρηνα γιγαντοκύτταρα ή από γιγαντοκύτταρα ξένου σώματος [foreign-body giant cells] στα αρτηριακά τοιχώματα. Τα συμβάματα αυξάνονται με την ηλικία, με μέγιστη συχνότητα της τάξης των 44,6 ανά 100.000, στα άτομα ηλικίας άνω των 80 ετών.1 Το χαρακτηριστικό σύμπτωμα είναι η συνοδευόμενη από ευαισθησία κεφαλαλγία σε όλο το κρανίο που επηρεάζει αρνητικά τον ύπνο και συσχετίζεται με επώδυνη κοπωσιμότητα της γνάθου.2 Η ρευματοειδής πολυμυαλγία ενδέχεται να προηγηθεί των συμπτωμάτων κεφαλαλγίας και της γναθικής επώδυνης κοπωσιμότητας, αλλά η πιο επίφοβη επιπλοκή είναι η απώλεια της όρασης. Οι οπίσθιες ακτινοειδείς αρτηρίες είναι εκείνες που εμπλέκονται συχνότερα και μπορεί να προκαλέσουν πρόσθια ισχαιμική οπτική νευροπάθεια. Κατά τη διάρκεια της ενεργού φάσης της νόσου, το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, ιδιαίτερα από την οπίσθια εγκεφαλική κυκλοφορία, αποτελεί μια δυνητικά θανατηφόρα επιπλοκή της νόσου.

Χρειάζονται τρία από τα ακόλουθα πέντε κριτήρια ώστε να πληρούνται τα κριτήρια της ταξινόμησης του Αμερικανικού Κολλεγίου Ρευματολογίας [American College of Rheumatology] για τη γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα: ηλικία άνω των 50 ετών, εντοπισμένη κεφαλαλγία πρόσφατης έναρξης, ευαισθησία της κροταφικής αρτηρίας, ταχύτητα καθίζησης των ερυθρών αιμοσφαιρίων > 50 mm / h και χαρακτηριστικά ιστολογικά ευρήματα κατά τη βιοψία της κροταφικής αρτηρίας. Αυτά τα κριτήρια έχουν αναφερόμενη ευαισθησία της τάξης του 93,5% και ειδικότητα της τάξης του 91,2% για την ταξινόμηση της κατάστασης ως γιγαντοκυτταρικής αρτηρίτιδας, σε σύγκριση με άλλους τύπους αγγειίτιδας.3 Επειδή η ασθένεια είναι τμηματικής φύσης, τα αποτελέσματα της βιοψίας ενδέχεται να είναι φυσιολογικά. Αγγειογραφικά, η επιπολής κροταφική αρτηρία ενδέχεται να παρουσιάζει κατά το μήκος της εναλλασσόμενες περιοχές αγγειοδιαστολής και αγγειοσύσπασης.

Εάν υπάρχει κλινική υποψία γιγαντοκυτταρικής αρτηρίτιδας, θα πρέπει να χορηγηθούν κορτικοστεροειδή και να γίνουν οι απαραίτητες διαδικασίες για την πραγματοποίηση βιοψίας της κροταφικής αρτηρίας, το συντομότερο δυνατό. Θα πρέπει να ξεκινήσει η χορήγηση των κορτικοστεροειδών, σε δόση 40 ως 60 mg / d, για τον πρώτο μήνα ή μέχρι να ελεγχθούν τα συμπτώματα.

Αρτηρίτιδα Takayasu

Όπως και η γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα, έτσι και η αρτηρίτιδα Takayasu χαρακτηρίζεται παθολογο-ανατομικά από κοκκιωματώδεις μεταβολές, αλλά προσβάλλει επιλεκτικά τα μεγάλα αγγεία, συμπεριλαμβανομένης και της αορτής. Η αρτηρίτιδα Takayasu έχει ανιχνευτεί σε μεγαλύτερη συχνότητα σε γυναίκες νεαρής ηλικίας (κάτω των 50 ετών) από την Ασία. Στα χαρακτηριστικά της κλινικά ευρήματα περιλαμβάνονται η ασυμμετρία ή η απουσία των σφύξεων, που μπορεί να συσχετίζονται με συστηματικά συμπτώματα και, κάποιες φορές, η αμφιβληστροειδική ή η εγκεφαλική ισχαιμία. Ο μηχανισμός που οδηγεί στην πρόκληση αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου στην αρτηρίτιδα Takayasu έχει να κάνει με τη στένωση ή την απόφραξη της εξωκράνιας μοίρας της καρωτίδας ή της σπονδυλικής αρτηρίας, συμπεριλαμβανομένου και του συνδρόμου υποκλοπής της υποκλειδίου [subclavian steal syndrome].

H βάση της θεραπευτικής αγωγής είναι τα κορτικοστεροειδή και οι κυτταροτοξικοί παράγοντες. Οι απόπειρες χειρουργικής επέμβασης αποκατάστασης ή παράκαμψης της αρτηρίας διαφυλάσσονται συνήθως για τις περιπτώσεις που παρουσιάζουν ανθεκτικότητα στους αντιφλεγμονώδεις θεραπευτικούς παράγοντες. Σε κάποιες περιπτώσεις, έχει αναφερθεί η ανάπτυξη παράπλευρων αγγειακών οδών, εάν δεν πραγματοποιηθεί χειρουργική επέμβαση.4

Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος

Μία από τις 13 βασικές προαπαιτούμενες εκδηλώσεις που αναγνωρίζονται από το Αμερικάνικο Κολλέγιο Ρευματολογίας για τη διάγνωση του συστηματικού ερυθηματώδους λύκου (ΣΕΛ) είναι η νευροψυχιατρική νόσος.5 Η νεκροτομική σειρά των Johnson και Richardson έδειξε ευρεία έκταση των μικροεμφράκτων στο φλοιό και στο εγκεφαλικό στέλεχος.6 Αν και η αγγειίτιδα αναφέρεται συχνά ως σημαντική αιτία πρόκλησης αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου στους ασθενείς με ΣΕΛ, δεν έχει ποτέ τεκμηριωθεί επαρκώς μέσα από μεταθανάτιες μελέτες. Πιο αποδεκτός είναι ο καρδιογενής εγκεφαλικός εμβολισμός (με ή χωρίς συσχετιζόμενος με μη βακτηριακή θρομβωτική ενδοκαρδίτιδα), ως μηχανισμός πρόκλησης αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου σε ασθενείς με ΣΕΛ. Εάν εντοπιστεί καρδιογενής εμβολισμός, ο ασθενής θα πρέπει να ξεκινήσει αντιπηκτική θεραπεία. Η θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα [thrombotic thrombocytopenic purpura], η οποία ενδέχεται να εμφανιστεί σε όψιμα στάδια του ΣΕΛ, αποτελεί έναν ακόμα μηχανισμό πρόκλησης αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου.7 Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα, συμπεριλαμβανομένων και των αντισωμάτων κατά της καρδιολιπίνης και του αντιπηκτικού κατά του λύκου, έχουν ανιχνευτεί στο 38 ως 43% των ασθενών με ΣΕΛ.5 Και σε αυτή την περίπτωση, μετά από τον εντοπισμό αυτών των αντισωμάτων, θα πρέπει να εξεταστεί το ενδεχόμενο χορήγησης αντιπηκτικής θεραπείας για τη μείωση του κινδύνου ενός μελλοντικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου. Ωστόσο, οι Levine και συν. δεν εντόπισαν καμία διαφορά στη θεραπευτική απάντηση μετά από χορήγηση ασπιρίνης ή βαρφαρίνης σε ασθενείς με αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα, αναφορικά με τον επακόλουθο κίνδυνο αγγειακών θρομβωτικών συμβαμάτων.8

Έρπης Ζωστήρας

Ένα σύνδρομο ημιπάρεσης ετερόπλευρης ως προς την εκδήλωση ενός οφθαλμικού έρπητα ζωστήρα αποτελεί σπάνιο, αλλά επαρκώς περιγεγραμμένο σύνδρομο. Η ημιπάρεση ενδέχεται να εμφανιστεί εβδομάδες ή μήνες μετά από το αρχικό φυσαλιδώδες ερύθημα, ενώ έχει συσχετισθεί παθολογο-ανατομικά με νεκρωτική αρτηρίτιδα, με ή χωρίς θρόμβωση. Δεν υπάρχουν κοκκιωματώδεις μεταβολές, αλλά, αντιθέτως, «ιοειδή σωματίδια του έρπητα» [herpes-like virions], που οδηγούν στην ύπαρξη εγκλείστων σωματίων [inclusion bodies] τύπου Cowdry A στο μέσο χιτώνα των εγκεφαλικών αγγείων. Ωστόσο, η αγγειοπάθεια καθίσταται πολυεστιακή στα άτομα που βρίσκονται σε ανοσοκαταστολή, επηρεάζοντας τους κλάδους των μεγάλων και μικρών εγκεφαλικών αρτηριών. Η ανίχνευση ανοσοσφαιρινών τύπου IgG έναντι του ιού του έρπητα ζωστήρα-ανεμευλογιάς (VZV) στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ) αποτελεί ευαίσθητο δείκτη της λοίμωξης, καθώς και ένδειξη για ενδοφλέβια θεραπεία με ασικλοβίρη.9

Μεμονωμένη Αγγειίτιδα του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος

Η μεμονωμένη αγγειίτιδα [isolated angiitis] του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) ή η κοκκιωματώδης αγγειίτιδα του ΚΝΣ, είναι μια αρτηριακή φλεγμονή που περιορίζεται στο ΚΝΣ. Σε αντίθεση με τη γιγαντοκυτταρική αγγειίτιδα, μπορεί να προσβληθούν ασθενείς κάθε ηλικίας, ενώ υπάρχει μια κατά προτίμηση συμμετοχή των μικρών αρτηριών και φλεβών, ενώ η απάντηση στα κορτικοστεροειδή είναι κατώτερη του επιθυμητού. Ο εργαστηριακός έλεγχος δεν αποφέρει μεγάλη ωφέλεια για τη διάγνωση. Η αγγειογραφία μπορεί και να είναι φυσιολογική ή να δείχνει ένα μοτίβο εναλλασσόμενων διατάσεων και συσπάσεων που είναι μη ειδικό. Η βιοψία του εγκεφάλου αποτελεί την καθοριστική εξέταση που πραγματοποιείται τυπικά, συνήθως για να διαχωρίσει την αγγειίτιδα από τυχόν όγκο ή λοίμωξη. Η επιδείνωση της νόσου και ο θάνατος είναι συχνή εξέλιξη, παρά τη θεραπεία με κορτικοστεροειδή.10

ΤΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ ΩΣ ΕΠΙΠΛΟΚΗ ΤΗΣ ΗΜΙΚΡΑΝΙΑΣ ΚΑΙ ΑΛΛΩΝ ΑΓΓΕΙΟΣΥΣΠΑΣΤΙΚΩΝ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ

Ημικρανία

Η ημικρανία είναι μια σοβαρή, σφύζοντος χαρακτήρα, μονόπλευρη επεισοδιακού τύπου κεφαλαλγία, που επιδεινώνεται από τη σωματική άσκηση. Η ημικρανία συχνά συσχετίζεται με ναυτία ή έμετο, με φωτοφοβία και με φωνοφοβία. Το προκαλούμενο από ημικρανία αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο [migraine-induced stroke], που είναι μια διάγνωση αποκλεισμού, θεωρείται ως η εμφάνιση ημικρανίας σε συνδυασμό με νευρολογικά ελλείμματα που μιμούνται τα συμπτώματα αύρας προγενέστερων κρίσεων. Το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο θα πρέπει να έχει εμφανιστεί κατά τη διάρκεια της πορείας μιας συνήθους ημικρανιακής κρίσης.11

Αν και οι μηχανισμοί πρόκλησης ημικρανίας που προτείνονται ως τώρα δίνουν έμφαση στην εξαπλούμενη φλοιώδη καταστολή, υπάρχει και συσχετιζόμενη αγγειοσύσπαση η οποία πιθανόν προκύπτει ως αποτέλεσμα της πρώτης. Οι Rascol και συν.12 ανέφεραν μια σειρά ασθενών μέσης ηλικίας 33 ετών, οι οποίοι όχι μόνο είχαν επιβεβαιωμένα στην υπολογιστική τομογραφία (CT) εγκεφαλικά έμφρακτα που προκλήθηκαν κατά τη διάρκεια ημικρανιακής κρίσης, αλλά επίσης και αγγειογραφικά στοιχεία αγγειοσύσπασης ή απόφραξης στην εμπλεκόμενη περιοχή αιμάτωσης. O Caplan δημοσίευσε τη σειρά ασθενών του με ημικρανία και ισχαιμία από την οπίσθια εγκεφαλική κυκλοφορία και διαπίστωσε στένωση ή απόφραξη της βασικής αρτηρίας, σύμφωνα με την αγγειογραφία.13 Επιπροσθέτως, κατά τη διάρκεια της αγγειοσύσπασης υπάρχει μια παροδική τάση προς το σχηματισμό θρόμβων, καθώς το ενδοθήλιο διαταράσσεται, ενώ οι εκτεταμένοι έμετοι ενδέχεται να οδηγήσουν σε αφυδάτωση. Ενδέχεται επίσης να εμφανιστεί μια συσχετιζόμενη ινοποιητική μεταβολή στα τοιχώματα των αγγείων, παρόμοια με εκείνη που απαντάται κατά τη διάρκεια του εγκεφαλικού αγγειόσπασμου μετά από υπαραχνοειδή αιμορραγία, η οποία ενδέχεται να συμβάλλει περαιτέρω στην αγγειακή στένωση και στην εγκεφαλική ισχαιμία.

Σύνδρομο Αναστρέψιμης Εγκεφαλικής Αγγειοσύσπασης

Το σύνδρομο αναστρέψιμης εγκεφαλικής αγγειοσύσπασης [reversible cerebral vasoconstriction syndrome] (σύνδρομο Call-Fleming), που αρχικά περιγράφηκε από τον Call το 1988, χρησιμοποιείται για να περιγράψει μια ομάδα διαταραχών που έχουν κοινά μείζονα κλινικά και αγγειογραφικά χαρακτηριστικά μιας αναστρέψιμης τμηματικής πολυεστιακής εγκεφαλικής αγγειοσύσπασης με σοβαρή κεφαλαλγία, εστιακή ισχαιμία και / ή κρίσεις. Οι Ducros και συν. περιέγραψαν τα ευρήματα μιας ευρείας σειράς 67 διαδοχικών ασθενών με αγγειακή απεικόνιση, από όπου τεκμηριώνεται τόσο η αρχική αγγειοσύσπαση, όσο και η υποχώρησή της σε διάστημα μικρότερο των 3 μηνών.14 Το 9% των ασθενών υπέστη αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Το σύνδρομο αυτό είναι ιδιαίτερα σύνηθες κατά τη διάρκεια της άμεσης [postpartum] ή απώτερης [puerperium] επιλόχειας περιόδου, ιδιαίτερα στις γυναίκες που λαμβάνουν εκλεκτικούς αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης για την αντιμετώπιση της επιλόχειας κατάθλιψης, ενώ είναι γνωστό και ως επιλόχειος αγγειοπάθεια [postpartum angiopathy]. Η χρήση εκλεκτικών αναστολέων επαναπρόσληψης της σεροτονίνης (βενλαφαξίνη και παροξετίνη), η υπερασβεστιαιμία, το φαιοχρωμοκύτωμα και η προεκλαμψία είναι διαταραχές που έχουν συσχετισθεί με αυτό το πρότυπο εγκεφαλικής αγγειοσύσπασης. Το χρονικό πρότυπο μιας υποτροπιάζουσας κεφαλαλγίας και μιας μικρής υπαραχνοειδούς αιμορραγίας της κυρτότητας των ημισφαιρίων [convexity subarachnoid hemorrhage] ακολουθούμενης από δευτεροπαθή ισχαιμία αποτελεί ένδειξη μιας επακόλουθης διαταραχής στον εγκεφαλικό αρτηριακό τόνο. Αρχικά, φαίνεται να έχουν προσβληθεί οι μικρές άπω εντοπιζόμενες αρτηρίες, οι οποίες ευθύνονται για αιμορραγίες του φλοιού. Στη συνέχεια, εμπλέκονται οι μεσαίες προς μεγάλες αρτηρίες, οδηγώντας σε ισχαιμικά συμβάματα. Η σοβαρή κεφαλαλγία αποτελεί διακριτό γνώρισμα αυτού του συνδρόμου. Το πρότυπο της εγκεφαλικής ισχαιμίας είναι πολυεστιακό και ήπιο. Το ενδοκρανιακό υπερηχογράφημα Doppler δείχνει σε κάθε περίπτωση διάχυτες αυξήσεις της ταχύτητας ροής των αγγείων.

Η γνώση αυτού του συνδρόμου είναι μεγάλης σημασίας όταν εξετάζεται επίσης ως πιθανό ενδεχόμενο η διάγνωση εγκεφαλικής αγγειίτιδας, καθώς αυτή είναι συχνά η διάγνωση που κάνουν οι ακτινολόγοι αφού έχουν μελετήσει την αγγειακή απεικόνιση. Η ακριβής αναγνώριση αυτού του συνδρόμου μπορεί να προφυλάξει έναν ασθενή από περιττό εργαστηριακό έλεγχο, εγκεφαλική βιοψία και αχρείαστη μακροχρόνια ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Ο ρόλος των ανταγωνιστών των διαύλων ασβεστίου, ιδιαίτερα της βεραπαμίλης, είναι αμφιλεγόμενος, αλλά σε γενικές γραμμές, έχει αποδειχθεί ευεργετικός. Οι αγγειοδραστικοί παράγοντες όπως η ψευδοεφεδρίνη θα πρέπει να αποφεύγονται.

Σύνδρομο Αναστρέψιμης Οπίσθιας Λευκοεγκεφαλοπάθειας

Όπως και το σύνδρομο Call-Fleming, έτσι και το σύνδρομο της αναστρέψιμης οπίσθιας λευκοεγκεφαλοπάθειας [reversible posterior leukoencephalopathy syndrome] χαρακτηρίζεται από αναστρέψιμη εγκεφαλική αγγειοσύσπαση που προκαλεί εγκεφαλική ισχαιμία. Το σύνδρομο αναστρέψιμης οπίσθιας λευκοεγκεφαλοπάθειας συχνά συσχετίζεται με αιφνίδια αύξηση της αρτηριακής πίεσης και παρατηρείται σε συνδυασμό με προεκλαμψία, νεφροπάθεια, υπερτασική εγκεφαλοπάθεια ή με κυτταροτοξικά ή ανοσοκατασταλτικά φάρμακα.15

Στα χαρακτηριστικά του συμπτώματα περιλαμβάνεται η σοβαρή κεφαλαλγία, το μειωμένο επίπεδο συνείδησης, οι μεταβολές στις νοητικές λειτουργίες και οι επιληπτικές κρίσεις, συμπτώματα τα οποία στο σύνολό τους αναπτύσσονται εντός ωρών. Το χαρακτηριστικό σύμπτωμα οφείλεται στις σχετιζόμενες μεταβολές του οπτικού φλοιού, συμπεριλαμβανομένης και της φλοιώδους τύφλωσης (σύνδρομο Balint). Ένας προτεινόμενος μηχανισμός είναι η αιφνίδια αύξηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης που ξεπέρνα την αυτορυθμιστική δυνατότητα των εγκεφαλικών αγγείων. Με τη διάσπαση του αιματο-εγκεφαλικού φραγμού, σημειώνεται εστιακή εξίδρωση υγρού και πετεχειώδης αιμορραγία.16 Τα ακτινολογικά ευρήματα περιλαμβάνουν αμφοτερόπλευρο βρεγματο-ινιακής κατανομής οίδημα της λευκής ουσίας, ενώ το χαρακτηριστικό γνώρισμα, που το διακρίνει από ένα αμφοτερόπλευρο έμφρακτο των οπίσθιων εγκεφαλικών αρτηριών, είναι το γεγονός ότι δεν συμμετέχει η πληκτραία [calcarine] και η παράμεση [paramedian] μοίρα των ινιακών λοβών. Αν και τα αίτια πρόκλησης αυτού του συνδρόμου είναι πολυπαραγοντικά, θα πρέπει να αναγνωρίζονται άμεσα, καθώς όχι μόνο είναι αναστρέψιμα, αλλά και θεραπεύσιμα, με έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και / ή μείωση της δόσης των ανοσοκατασταλτικών παραγόντων.

Σύνδρομο Bartleson

Ο Bartleson και συνεργάτες του περιέγραψαν ένα καλοήθες σύνδρομο, χαρακτηριζόμενο από επεισοδιακές κεφαλαλγίες παρόμοιες με ημικρανία, από εστιακά νευρολογικά ελλείμματα ενδεικτικά εγκεφαλικής ισχαιμίας και από ανωμαλίες στο ΕΝΥ. Περιέγραψαν τα ευρήματα από 7 ασθενείς με επεισοδιακές, σοβαρές κεφαλαλγίες συσχετιζόμενες με αισθητήριες, κινητικές, αφασικές ή οπτικές διαταραχές. Τα νευρολογικά ελλείμματα υποτροπίαζαν, ενώ ήταν συνήθως σύντομα , στερεότυπα και ενέπλεκαν διαδοχικά τους διάφορους τύπους αισθητικότητας με συγκεκριμένο μοτίβο. Το ΕΝΥ έδειξε κυρίως λεμφοκυτταρική πλειοκυττάρωση, αυξημένη συγκέντρωση πρωτεΐνης και αυξημένη πίεση κατά την είσοδο της βελόνας. Όλοι οι 7 ασθενείς αυτής της σειράς ανέρρωσαν πλήρως. Τα ημικρανιακά επεισόδια θεωρήθηκαν συμπτωματικού τύπου, απότοκα μιας υποκείμενης φλεγμονώδους διαταραχής του ΚΝΣ.17

ΤΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ ΩΣ ΕΠΙΠΛΟΚΗ ΣΥΓΓΕΝΟΥΣ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΝΟΣΟΥ

Ο παράδοξος εμβολισμός [paradoxical embolism] αποτελεί το μοναδικό μηχανισμό πρόκλησης αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου σε περίπτωση συγγενούς καρδιακής νόσου. Επιτρέπεται το πέρασμα ενός θρόμβου αίματος, αέρα ή λίπους προερχόμενων από το φλεβικό διαμέρισμα της κυκλοφορίας προς την αρτηριακή κυκλοφορία, μέσω μιας μη φυσιολογικής φλεβικής-αρτηριακής επικοινωνίας. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, ένας θρόμβος αίματος που έχει ξεκολλήσει από μια φλεβική περιοχή θα παγιδευόταν στους πνεύμονες και θα διαλυόταν από τους ενδογενείς θρομβολυτικούς μηχανισμούς. Στα πλαίσια ενός φαύλου κύκλου, η κυανωτική καρδιοπάθεια οδηγεί σε αυξημένη φλεβική πίεση, σε περιφερικό οίδημα και σε μειωμένη λειτουργική ικανότητα, επιφέροντας έναν καθιστικό τρόπο ζωής, παράγοντες που προάγουν τη φλεβική θρόμβωση. Οι ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο παράδοξης εμβολής διατρέχουν επίσης υψηλό κίνδυνο και αερώδους εμβολής, από αέρα που θα βρεθεί μέσα σε μια ενδοφλέβια γραμμή. Το πνευμονικό αρτηριοφλεβώδες συρίγγιο, ένας άλλος μηχανισμός πρόκλησης παράδοξου εμβολισμού, αποτελεί κυρίαρχο χαρακτηριστικό του συνδρόμου Osler-Weber-Rendu. Ο εντοπισμός φυσαλίδων υπερηχογραφικής αντίθεσης μέσα στον αριστερό καρδιακό κόλπο μετά από μερικούς καρδιακούς κύκλους αφότου περάσουν εκ του δεξιού κόλπου δείχνει ότι υπάρχει ένας μηχανισμός πρόκλησης παράδοξου εμβολισμού.

Η συγγενής στένωση [coarctation] της αορτής είναι μια συγγενώς εμφανιζόμενη στένωση που εντοπίζεται στον ισθμό της αορτής, ακριβώς μετά από την έκφυση της αριστερής υποκλείδιας αρτηρίας. Ως συνέπεια αυτού, υπάρχει λειτουργική αρτηριακή υπέρταση εγγύς της στένωσης, με επακόλουθο την ενδοεγκεφαλική αιμορραγία ή την επιταχυνόμενη αθηροσκλήρυνση και το ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο.

Αν και προγενέστερα θεωρείτο ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο από τότε που περιγράφηκε από τους Barnett και συν. το 1976, 18 πιο πρόσφατες μελέτες που βασίστηκαν σε ηχοκαρδιογράφημα έχουν δείξει ότι δεν υπάρχει συσχετισμός μεταξύ της πρόπτωσης της μιτροειδούς βαλβίδας και του αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου στα άτομα νεαρής ηλικίας.19 Η παραμονή ανοιχτού ωοειδούς τρήματος [ρatent foramen ovale: PFO], κατάσταση που μπορεί να εμφανιστεί στο 27% του πληθυσμού,20 είναι μια ανωμαλία που συμβαίνει μετά από τον τοκετό, όταν δεν επιτυγχάνεται ο πλήρης σχηματισμός των ινωδών συμφύσεων που αποφράσσουν το ανοιχτό μεσοκολπικό διάφραγμα της καρδιάς. Θεωρείται πιθανός παράγοντας κινδύνου για αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο και ιδιαίτερα του κρυπτογενούς τύπου αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου σε περιπτώσεις νεαρών ατόμων, όπου δεν μπορεί να βρεθεί καμία άλλη αιτία, ειδικά δε όταν δεν υπάρχει ιστορικό αθηροσκλήρυνσης. Το ανεύρυσμα του μεσοκολπικού καρδιακού διαφράγματος [atrial septal aneurysm; ASA] είναι η συγγενής παρουσία πλεονάζοντος ιστού εντός του ωοειδούς βόθρου [fossa ovalis], που διογκώνεται προς αμφότερους τους κόλπους κατά την εισπνοή και συσχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο πρόκλησης αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου.21 Υπάρχουν αντιφατικά δεδομένα που αποδίδουν αυξημένο κίνδυνο αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου στη μεμονωμένη παρουσία PFO, αλλά και στο συνδυασμό PFO και ASA. Αρκετές τυχαιοποιημένες μελέτες που συγκρίνουν τη φαρμακολογική θεραπεία με την επεμβατική ενδοαγγειακή σύγκλιση των PFO βρίσκονται υπό εξέλιξη.

ΤΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ ΩΣ ΕΠΙΠΛΟΚΗ ΤΩΝ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΤΟΥ ΣΥΝΔΕΤΙΚΟΥ ΙΣΤΟΥ

Οι μεταλλάξεις σε γονίδια που κωδικεύουν συστατικά της εξωκυττάριας θεμέλιας ουσίας [matrix], όπως είναι το κολλαγόνο και οι πρωτεογλυκάνες, μπορούν να προκαλέσουν αγγειοπάθεια, που επιφέρει σχηματισμό ανευρυσμάτων, αποφρακτικά αρτηριακά σύνδρομα, διαχωριστικά ανευρύσματα και αρτηριοφλεβώδη συρίγγια.

Οι αρτηριακοί διαχωρισμοί [ή διαχωριστικά ανευρύσματα] είναι ιδιαίτερα συχνοί και προκύπτουν από μια ρήξη του έσω χιτώνα που οδηγεί σε ενδοτοιχωματικό αιμάτωμα, το οποίο μπορεί να εντοπίζεται είτε υπό του έσω [subintimal] είτε υπό του έξω [subadventitial] αρτηριακού χιτώνα. Η εκδήλωση άλγους στον τράχηλο, την κεφαλή ή το πρόσωπο, συνοδευόμενου από εστιακά ισχαιμικά συμπτώματα θα πρέπει να γεννά υποψίες ότι πρόκειται για αρτηριακό διαχωρισμό. Το άλγος στον τράχηλο, την κεφαλή ή το πρόσωπο είναι το πιο συχνό από όλα σύμπτωμα, το οποίο εκδηλώνεται σχεδόν στο 80% των συμβαμάτων.22 Περίπου στο ένα τρίτο των περιπτώσεων εκδηλώνεται μερικό σύνδρομο Horner (βλεφαρόπτωση και μύση χωρίς ανιδρωσία του προσώπου),23 το οποίο συσχετίζεται με τη μηχανική παραμόρφωση των ινών του συμπαθητικού πλέγματος της έσω καρωτίδας. Εστιακά νευρολογικά συμπτώματα και υπαραχνοειδής αιμορραγία μπορεί να εμφανιστούν εάν ο διαχωρισμός είναι ενδοκρανιακός, κάτι το οποίο συμβαίνει συνήθως στο υπερκλινοειδές τμήμα της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας. Ο διαχωρισμός της σπονδυλικής αρτηρίας εκδηλώνεται και αυτός συνήθως ως ομόπλευρο αυχενικό και ινιακό άλγος συσχετιζόμενο με ισχαιμικά συμπτώματα.

Όταν υπάρχει υποψία αρτηριακού διαχωρισμού, η διαγνωστική αξιολόγηση θα πρέπει να πραγματοποιείται άμεσα. Η μαγνητική τομογραφία (MRI) και η μαγνητική αγγειογραφία (MRA) είναι οι πιο άμεσες, μη επεμβατικές μέθοδοι για την επιβεβαίωση του αρτηριακού διαχωρισμού.24 Το χαρακτηριστικό εύρημα της MRI σε τέτοιες περιπτώσεις είναι η εξασθένηση ή η πλήρης απουσία σημείου ροής και ένα ημισεληνοειδές σημείο. Το ημισεληνοειδές σημείο οφείλεται στον ενδοτοιχωματικό διαχωρισμό που εμφανίζεται με ημισεληνοειδή μορφή, ως ελικοειδής περιαρτηριακός δακτύλιος ενός ενδοτοιχωματικού αιματώματος, στις εγκάρσιες τομές με παλμοσειρές T1 και καταστολής σήματος υγρών [fluid attenuated inversion recovery: FLAIR]. Όπως είναι αναμενόμενο, η ευαισθησία της MRI και της MRA στην ανίχνευση του σπονδυλικού διαχωρισμού είναι περιορισμένη και συνήθως εδώ συστήνεται η συμβατική αγγειογραφία με καθετηριασμό.

Η συμβατική αγγειογραφία με καθετηριασμό προσδιορίζει με μεγαλύτερη ακρίβεια τη μορφολογία του διαχωρισμού, ιδιαίτερα αναφορικά με τις λεπτομέρειες του διαχωριστικού ανευρύσματος, όπως η παρουσία πτερύγιου [flap] του έσω χιτώνα, διπλού αυλού [double lumen], αγγειακής στένωσης με σημείο χορδής [string sign] και ενδοαυλικός [intraluminal] θρόμβο. Τα διαχωριστικά ανευρύσματα συνήθως εντοπίζονται σε θέσεις εκτός των εκφύσεων αρτηριακών κλάδων.

Η θεραπεία για την αντιμετώπιση των εξωκρανιακών αρτηριακών διαχωρισμών εστιάζει στην πρόληψη δευτεροπαθών θρομβωτικών συμβαμάτων, ιδιαίτερα του αρτηριο-αρτηριακού εμβολισμού.23 Η άμεση έναρξη αντιπηκτικής αγωγής και η επανεκτίμηση της κατάστασης σε 3 μήνες με μη επεμβατική απεικόνιση αποτελούν συνήθη πρακτική. Οι διαχωρισμοί που εντοπίζονται ενδοκρανιακά αντιμετωπίζονται περισσότερο ως προς την προδιάθεσή τους για πρόκληση υπαραχνοειδούς αιμορραγίας, παρά αρτηριο-αρτηριακού εμβολισμού.24

Εάν ο βραχυπρόθεσμος κίνδυνος αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου είναι αρκούντως υψηλός, όπως στην περίπτωση ασθενούς με έλλειμμα που οδηγεί σε περιορισμό της ροής του αίματος, υπάρχουν θεραπευτικές νευροενδοαγγειακές επιλογές. Στις περιπτώσεις αυτής της σοβαρότητας, η τοποθέτηση αρτηριακού ορθωτικού ενδοπροθέματος [stent] με ή χωρίς αγγειοπλαστική με χρήση μπαλονιού [balloon angioplasty] εξαλείφει τον ψευδή αυλό και αποκαθιστά τη φυσιολογική αρτηριακή ροή του αίματος στον αληθή αυλό, μειώνοντας τον κίνδυνο αρτηριο-αρτηριακού εμβολισμού. Ο κίνδυνος υπαραχνοειδούς αιμορραγίας λόγω διαχωρισμού εντόπισης υπό του έξω αγγειακού χιτώνα συνήθως μειώνεται με την απόφραξη του μητρικού αγγείου, επειδή το δυσπλαστικό αρτηριακό πλαίσιο είναι ιδιαίτερα εύθραυστο και δεν μπορεί να υποστηρίξει ένα συμβατικό εμβολισμό με χρήση σπειράματος [coil].

Η τελική φυσική ιστορία των εξωκρανιακών αρτηριακών διαχωρισμών εξαρτάται από τη σοβαρότητα του αρχικού διαχωρισμού αλλά είναι, σε γενικές γραμμές, ευνοϊκή. Πάνω από το 75% των ασθενών έχουν εξαιρετική κλινική ανάρρωση.25 Η πρόγνωση σε περίπτωση ύπαρξης ενδοκρανιακού διαχωρισμού δεν είναι εξίσου καλή, καθώς το 50% των επιζώντων φέρει μείζονα νευρολογικά υπολειπόμενα ελλείμματα.26 Η αγγειογραφική βελτίωση επέρχεται εντός των 2 -3 πρώτων μηνών στο περίπου 80 ως 90% των περιπτώσεων.24

Τέσσερις κληρονομικές διαταραχές του συνδετικού ιστού θεωρείται ότι συσχετίζονται σε σημαντικό βαθμό με αγγειακή νόσο του εγκεφάλου: το σύνδρομο Ehlers-Danlos, το σύνδρομο Marfan, η ατελής οστεογένεση [osteogenesis imperfecta], και το «ελαστικό ψευδοξάνθωμα» [pseudoxanthoma elasticum]. Η έγκαιρη αναγνώριση αυτών των συνδρόμων ενδέχεται να βοηθήσει στην ανίχνευση των ασυμπτωματικών φορέων, επιτρέποντας την κατάλληλη γενετική συμβουλευτική υποστήριξη.

Σύνδρομο Ehlers-Danlos

Έχουν προσδιοριστεί δέκα φαινότυποι του συνδρόμου Ehlers-Danlos, με τον τύπο IV να αποτελεί την πιο κακοήθη μορφή, με ανωμαλία του κολλαγόνου τύπου III. Στις πιο συχνές κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνονται η υπερκινητικότητα των αρθρώσεων, η υπερελαστικότητα του δέρματος [hyperextensible skin], ο αυτόματος μωλωπισμός [bruising] και ο παθολογικός σχηματισμός ουλών [abnormal scarring].27 Το αυτόματος άμεσο καρωτιδο-σηραγγώδες συρίγγιο [carotid-cavernous fistula] αποτελεί την πιο συχνή νευροαγγειακή εκδήλωση του συνδρόμου Ehlers-Danlos. Αυτού του είδους τα συρίγγια συνίστανται σε υψηλής ροής άμεση επικοινωνία μεταξύ του σηραγγώδους τμήματος της έσω καρωτίδας και του σηραγγώδους κόλπου, που είναι αποτέλεσμα της ρήξης ενός ενδοσηραγγώδους καρωτιδικού ανευρύσματος, διαχωριστικού ή μη. Άλλες φορές, τα σκληραία καρωτιδο-σηραγγώδη συρίγγια είναι αποτέλεσμα μιας χαμηλής ροής επικοινωνίας των σκληραίων μηνιγγικών κλάδων της έσω καρωτίδας και του σηραγγώδους κόλπου, που θεωρείται δευτεροπαθής της θρομβώσεως του σηραγγώδους κόλπου.

Δεδομένης της ευθραυστότητας των αγγείων, είναι συχνός ο εξωκρανιακός ή ο ενδοκρανιακός διαχωρισμός, που ορισμένες φορές προκύπτει και αυτόματα. Η διάγνωση πραγματοποιείται συνήθως μετά από δερματική βιοψία, με καλλιέργεια ινοβλαστών και βιοχημικές μελέτες που δείχνουν ανωμαλία των μορίων προκολλαγόνου τύπου ΙΙΙ. Η αντιμετώπιση είναι συνήθως συντηρητική. Εξαιτίας της ευθραυστότητας του τοιχώματος των αιμοφόρων αγγείων, ενδέχεται να υπάρχει προδιάθεση για περαιτέρω αρτηριακό διαχωρισμό, ακόμα και μετά από καθετηριασμό ρουτίνας κατά τη διάρκεια μιας εγκεφαλικής αγγειογραφίας.28

Σύνδρομο Marfan

Το σύνδρομο Marfan, με τον καλά αναγνωρισμένο φαινότυπο, είναι μια διαταραχή του συνδετικού ιστού αυτοσωματικού κυρίαρχου τύπου, με νευροαγγειακές εκδηλώσεις που συνίστανται σε αρτηριακό διαχωρισμό και εγκεφαλικά ανευρύσματα. Στις χαρακτηριστικές συστηματικές εκδηλώσεις του περιλαμβάνονται το ψηλό ανάστημα, ο σκαφοειδής θώρακας [pectus excavatum], η σκολίωση, ο προγναθισμός, η υψηλή έκφυση της υπερώας [high-arched palate] και η υπερκινητικότητα των αρθρώσεων, οι ατροφικές ραβδώσεις [striae atrophicae], οι κήλες, η μυωπία από εκτοπία του φακου [myopia ectopia lentis], τα αορτικά ανευρύσματα και διαχωρισμοί και η πρόπτωση της μιτροειδούς βαλβίδας.28

Η πιο συχνή και απειλητική για τη ζωή νευροαγγειακή επιπλοκή είναι η επέκταση ενός αορτικού διαχωρισμού προς τις κοινές καρωτίδες, που οδηγεί είτε σε ένα σοβαρό πλήρες σύνδρομο ημισφαιρικού αγγειακού ισχαιμικού επεισοδίου είτε σε ισχαιμική μυελοπάθεια, από την συμμετοχή των νωτιαίων αρτηριών.29

Η γενετική μετάλλαξη μπορεί να ανιχνευτεί, ως μετάλλαξη στη χρωμοσωμική θέση 15q21.1 που κωδικοποιεί την ινιδίνη -1 [fibrillin-1]. Η πρωτεΐνη αυτή είναι σημαντικό συστατικό της εξωκυττάριας θεμέλιας ουσίας που βρίσκεται στον ελαστικό ιστό ολόκληρου του σώματος, συμπεριλαμβανομένου του δέρματος, της αορτής και των τριών στρωμάτων του αρτηριακού τοιχώματος.

Ατελής Οστεογένεση

Οι γενετικές μεταλλάξεις που κωδικεύουν το κολλαγόνο τύπου Ι οδηγούν σε ατελή οστεογένεση, μια ετερογενή ομάδα διαταραχών του συνδετικού ιστού που είναι γνωστές για το ότι οι προσβεβλημένοι ασθενείς έχουν εύθραυστα οστά. Οι αγγειακές επιπλοκές του εγκεφάλου είναι σπάνιες, αλλά έχουν αναφερθεί εγκεφαλικά ανευρύσματα που συσχετίζονται με διάτρηση των σπονδυλικών αρτηριών, διαχωρισμούς της σπονδυλικής αρτηρίας και καρωτιδο-σηραγγώδη συρίγγια.30

Ελαστικό Ψευδοξάνθωμα

Το ελαστικό ψευδοξάνθωμα έχει χαρτογραφηθεί ως έλλειμμα στη χρωμοσωμική θέση 16p13.1, το οποίο προκαλεί ανεπάρκεια στις ελαστικές ίνες του δέρματος, των οφθαλμών και του καρδιαγγειακού συστήματος. Η πρωτεύουσα νευροαγγειακή εκδήλωση επέρχεται μέσω πρόωρης έναρξης αποφρακτικής νόσου της καρωτίδας ή της σπονδυλικής αρτηρίας, οδηγώντας σε πολλαπλά μικρά εγκεφαλικά έμφρακτα. Έχουν αναφερθεί συσχετιζόμενα εγκεφαλικά ανευρύσματα τα οποία έχουν υποστεί ρήξη και αποτελούν συχνή αιτία θανάτου σε αυτούς τους ασθενείς.28

ΤΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ ΩΣ ΕΠΙΠΛΟΚΗ ΛΟΙΜΩΔΟΥΣ ΝΟΣΟΥ

Τα στοιχεία δείχνουν ότι η οξεία λοίμωξη (π.χ. αναπνευστική οδός και ουροφόρος οδός) αποτελεί πράγματι μια γενικής φύσης αιτία πρόκλησης οξέος αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου.31 Τα αυξημένα επίπεδα της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CPR), των προφλεγμονωδών κυτταροκινών και άλλων αντιδραστικών ουσιών της οξείας φάσης, στα πλαίσια των οξέων συστηματικών λοιμώξεων και / ή κατά τη διάρκεια μιας χειρουργικής επέμβασης, ενδέχεται να συμβάλλουν στην προπηκτική κατάσταση με την άνοδο των επιπέδων του ινωδογόνου, των παραγόντων VII, VIII και XII και των ενεργοποιημένων αιμοπεταλίων. Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη προάγει την τοπική πήξη του αίματος και τη θρόμβωση, με τη διέγερση των μονοκυττάρων ώστε να παράγουν ιστικό παράγοντα [tissue factor], μια γλυκοπρωτεΐνη που δεσμεύεται στις κυτταρικές μεμβράνες, η οποία ξεκινά την εξωγενή οδό του καταρράκτη της πήξης.32 Έχει παρατηρηθεί αυξημένη αιμοπεταλιακή αντιδραστικότητα σε εθελοντές που σύμφωνα με τις ενδείξεις έπασχαν από κάποια λοίμωξη της ανώτερης αναπνευστικής οδού.33 Η βακτηριακή και η ιική λοίμωξη αυξάνουν τον κίνδυνο καρδιο-εμβολικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, το οποίο συχνά συσχετίζεται με κολπική μαρμαρυγή.34 Οι λοιμώξεις, σε αυτή την περίπτωση, ενδέχεται να μετατρέψουν μια υποκείμενη προπηκτική κατάσταση σε κατάσταση σχηματισμού εμβόλου ή θρόμβου. Έχει προσδιοριστεί ένας στατιστικά σημαντικός συσχετισμός μεταξύ της πρόσφατης λοίμωξης και του διαχωρισμού της σπονδυλικής αρτηρίας.35 Παρομοίως, μια λοίμωξη ενδέχεται να επιδεινώσει την αστάθεια προϋπαρχουσών ανωμαλιών των πρωτεϊνών της εξωκυττάριας θεμέλιας ουσίας. Αυτές οι αποφράξεις, συμπεριλαμβανομένης και της απόφραξης των φλεβωδών κόλπων της σκληράς μήνιγγας, ενδέχεται να είναι είτε αρτηριακές, είτε φλεβικές. Ως εκ τούτου, η πρόληψη της λοίμωξης σε ασθενείς που ανήκουν στην ομάδα υψηλού κινδύνου για αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο είναι σημαντική. Ο εμβολιασμός κατά της γρίπης σε ασθενείς με ιστορικό αγγειακής νόσου του εγκεφάλου ή σε ασθενείς που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου ενδέχεται να προσφέρει προστασία έναντι όχι μόνο της γρίπης, αλλά και του αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου. Οι δημοσιευμένες κατευθυντήριες οδηγίες συνιστούν να γίνεται εμβολιασμός κατά της γρίπης ως μέρος μιας ολοκληρωμένης στρατηγικής δευτερογενούς πρόληψης του αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, σε ασθενείς με στεφανιαία ή άλλου τύπου αθηροσκληρυντική αγγειακή νόσο.36

Βακτηριακές Λοιμώξεις

ΟΞΕΙΑ ΒΑΚΤΗΡΙΑΚΗ ΜΗΝΙΓΓΙΤΙΔΑ

Εάν η κατάσταση εξελιχθεί χωρίς παρέμβαση, η υπαραχνοειδής φλεγμονώδης αντίδραση από τον Haemophilus influenzae, τον Streptococcus pneumoniae ή τη Neisseria meningitides ενδέχεται να προκαλέσει ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο μέσω αρκετών διαφορετικών μηχανισμών. Τόσο οι μικρές, όσο και οι μεγάλες αρτηρίες μπορούν να αποφραχθούν, καθώς και να δημιουργηθεί θρόμβωση των φλεβών του φλοιού και των φλεβωδών κόλπων της σκληράς μήνιγγας.37 Η επέκταση της λοίμωξης μέσω του έξω αγγειακού χιτώνα μπορεί επίσης να οδηγήσει στο σχηματισμό εγκεφαλικού ανευρύσματος. Εάν βρεθούν έμφρακτα όταν ξεκινά η αντιμικροβιακή θεραπεία, τα κορτικοστεροειδή είναι σημαντικά για τη μείωση των αγγειακών επιπλοκών του εγκεφάλου.

ΛΟΙΜΩΔΗΣ ΕΝΔΟΚΑΡΔΙΤΙΔΑ

Το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο είναι η πιο συχνή νευρολογική επιπλοκή της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας, αν και έχουν επίσης παρατηρηθεί περιπτώσεις εγκεφαλοπάθειας, εμβολισμού του αμφιβληστροειδούς, μυκωτικού ανευρύσματος, αποστήματος, μηνιγγίτιδας και επιληπτικών κρίσεων.38 Τα ισχαιμικά αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια προσβάλλουν το 10 ως 45% των ασθενών με λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα.39

Κλινικά, το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο προκύπτει κατά τη διάρκεια της μη ελεγχόμενης λοίμωξης. Το κλινικό φάσμα του αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου ως επιπλοκής της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας έχει αλλάξει. Σήμερα, πολλοί ασθενείς είναι μεγαλύτεροι σε ηλικία και με μικρότερη πιθανότητα να πάσχουν από υποκείμενη ρευματική αγγειακή νόσο σχετιζόμενη με λοίμωξη από τον Streptococcus viridans, καθώς έχουν βελτιωθεί οι διαθέσιμες θεραπείες για τη διαταραχή αυτή. Την τελευταία δεκαετία, έχει αναφερθεί αύξηση των συμβαμάτων ενδοκαρδίτιδας από Staphylococcus aureus λόγω της χρήσης ενδοφλέβιων ναρκωτικών. Για το λόγο αυτό, τα εγκεφαλικά έμφρακτα που προκαλούνται από ενδοκαρδίτιδα μετά από λοίμωξη από τον S. Aureus τείνουν να εμφανίζονται πρώιμα, να είναι πολλαπλά και να μην έχουν ευνοϊκή πρόγνωση. Τα έμβολα από την ενδοκαρδίτιδα που οφείλεται σε λοίμωξη από S. Aureus ενδέχεται επίσης να προκαλέσουν ενδοκράνια αιμορραγία, λόγω της πυογόνου αρτηρίτιδας κατά τη διάρκεια μη ελεγχόμενης λοίμωξης. Τα εγκεφαλικά έμβολα από τη λοίμωξη με είδη στρεπτόκοκκου συνήθως εμφανίζονται αργότερα, είναι συνήθως μονήρη, ενώ περιλαμβάνουν επίσης και τη συστηματική κυκλοφορία. Τα είδη στρεπτόκοκκου αποτελούν το αίτιο λοίμωξης που συνήθως συσχετίζεται με τα διατατικά μυκωτικά ανευρύσματα, τα οποία συνιστούν σπάνιο εύρημα που μπορεί να θεραπευτεί με αντιμικροβιακή αγωγή. Εάν έχει προγραμματισθεί αντιπηκτική θεραπεία λόγω βαλβιδικής προσθετικής, τότε τα λοιμώδη ενδοκρανιακά ανευρύσματα μπορούν να εμβολισθούν θεραπευτικά, ώστε να προληφθεί μια μελλοντική αιμορραγία τους. Με την κατάλληλη αντιμικροβιακή θεραπεία ο κίνδυνος υποτροπής του εμβολισμού είναι χαμηλός. Δεν υπάρχουν δεδομένα που να υποστηρίζουν τη χρήση της αντιπηκτικής αγωγής για την πρωτογενή και τη δευτερογενή πρόληψη του αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου που προκύπτει ως επιπλοκή της ενδοκαρδίτιδας.40

ΦΥΜΑΤΙΩΣΗ

Όταν τα φυμάτια του Mycobacterium tuberculosis που βρίσκονται κοντά στην επιφάνεια του εγκεφάλου υποστούν ρήξη στην υπαραχνοειδή περιοχή προξενώντας μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, τότε οι φλεγμονώδεις μεταβολές μπορεί να προκαλέσουν αρτηριακή στένωση και εγκεφαλικό έμφρακτο.41 Οι ασθενείς με φυματιώδη μηνιγγίτιδα υφίστανται αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο έως και στο 40% των περιπτώσεων, το οποίο αφορά συνήθως τους μικρούς τελικούς κλάδους του φακοειδούς πυρήνα και του ραβδωτού σώματος [lenticulostriate branches]. Στα χαρακτηριστικά ευρήματα του ΕΝΥ περιλαμβάνεται η λεμφοκυτταρική πλειοκυττάρωση, η αυξημένη πρωτεΐνη και η χαμηλή συγκέντρωση γλυκόζης. Η απεικόνιση ενδέχεται να δείξει υδροκέφαλαo, λεπτομηνιγγική ενίσχυση και αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Εάν υπάρχει σχετική υποψία, πρέπει να ξεκινήσει θεραπεία με αντιφυματικά φάρμακα πριν επιβεβαιωθεί η διάγνωση. Και σε αυτή την περίπτωση, τα κορτικοστεροειδή ενδέχεται να μειώνουν τον κίνδυνο αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου από αγγειακή φλεγμονή του εγκεφάλου.

ΝΕΥΡΟΣΥΦΙΛΗ

Τώρα πλέον που είναι διαθέσιμη η πενικιλλίνη, η χαρακτηριστική κλινική εικόνα της νευροσύφιλης έχει μετατοπιστεί από τις χρόνιες μορφές, όπως η νωτιάδα φθίση [tabes dorsalis], σε πιο οξείες μορφές, οι οποίες περιλαμβάνουν τη μηνιγγο-αγγειακή σύφιλη. Τα στίγματα [stigmata] μιας προηγηθείσας σύφιλης περιλαμβάνουν το προγενέστερο συφιλιδικό έλκος, την περιφερική λεμφαδενοπάθεια, την αλωπεκία, τη ραγοειδίτιδα, την αμφιβληστροειδίτιδα και το εξάνθημα. Σε έναν ασθενή με ιστορικό συφιλιδικού έλκους και / ή στίγματα σύφιλης, η έντονη κεφαλαλγία που σχετίζεται με ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο αποτελεί ένδειξη μηνιγγο-αγγειακής σύφιλης. Η αρτηρίτιδα του Heubner είναι μια αποφρακτική ενδαρτηρίτιδα με μηνοειδείς σχηματισμούς [crescentic] που προσβάλλει τις μεγάλες και της μεσαίου μεγέθους αρτηρίες. Ιστοπαθολογο-ανατομικά, οι ινώδεις και φλεγμονώδεις μεταβολές στον έξω αγγειακό χιτώνα συσχετίζονται με λέπτυνση του μέσου αγγειακού χιτώνα και με ινοποιητικό πολλαπλασιασμό εντός του έσω αγγειακού χιτώνα. Αυτή η παθολογική διεργασία οδηγεί σε αγγειακή στένωση ή απόφραξη, προκαλώντας εγκεφαλικό έμφρακτο.42

Νευροκυστικέρκωση

Η πιο συχνή παρασιτική λοίμωξη του ΚΝΣ, η κυστικέρκωση, προκαλεί φλεγμονώδη απάντηση στο εγκεφαλικό παρέγχυμα, στην υπαραχνοειδή περιοχή, στις κοιλίες και στο νωτιαίο μυελό. Η λεπτομηνιγγική λέπτυνση οδηγεί σε φλεγμονώδεις αποφράξεις των μικρών διατητραίνοντων κλάδων των αγγείων, προξενώντας σύνδρομα κενοτοπιωδών [lacunar] εμφράκτων. Το εγκεφαλονωτιαίο υγρό δείχνει λεμφοκυτταρική πλειοκυττάρωση, αύξηση της πρωτεΐνης και φυσιολογικές συγκεντρώσεις γλυκόζης. Η αλβενδαζόλη, σε συνδυασμό με τη δεξαμεθαζόνη αποτελούν τη συνιστώμενη θεραπεία. Ενδέχεται να χρειαστεί η τοποθέτηση κοιλιοπεριτοναϊκής παροχέτευσης του ΕΝΥ για την αντιμετώπιση του αποφρακτικού υδροκέφαλου.43

Μυκητιασικές Λοιμώξεις

Σχεδόν όλες οι μυκητιασικές λοιμώξεις του ΚΝΣ έχουν την τάση να αποφράσσουν μικρά αιμοφόρα αγγεία στην υπαραχνοειδή περιοχή, κατά την πορεία της νόσου της μηνιγγίτιδας. Οι μύκητες ενδέχεται επίσης να προκαλέσουν μυκωτικά ανευρύσματα. Η δημιουργία εγκεφαλικών εμφράκτων αποτελεί συνήθως ένδειξη προχωρημένης μυκητιασικής λοίμωξης και οι αντιμυκητιασικοί παράγοντες είναι αποτελεσματικοί μόνο σε ένα ποσοστό των ασθενών. Ο ασπέργιλλος συσχετίζεται με συγκεκριμένο σύνδρομο αγγειακής εγκεφαλικής νόσου, μέσω της εμφάνισης διηθήσεων στα μικρού και μεσαίου μεγέθους αιμοφόρα αγγεία από μυκητιασικές υφές [hyphae], προκαλώντας είτε μια θρομβωτική νέκρωση, η οποία επιφέρει αρτηριακή θρόμβωση, είτε το σχηματισμό μυκωτικών ανευρυσμάτων τα οποία ενδέχεται να προκαλέσουν θανατηφόρα αιμορραγικά επεισόδια.44 Η ασπεργίλλωση θα πρέπει να εξετάζεται ως πιθανότητα σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς οι οποίοι υφίστανται μηνιγγοεγκεφαλίτιδα και αιμορραγικά αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια που συσχετίζονται με αλλοιώσεις των πνευμόνων ή των κρανιοπροσωπικών κόλπων [craniofacial sinus]. Η κρυπτοκοκκική μηνιγγίτιδα προκαλεί επίσης φλεγμονώδεις μεταβολές στα εγκεφαλικά αγγεία, και ιδιαίτερα στην κατανομή των μικρών λεπτομηνιγγικών αγγείων.45 Η μουκορμύκωση εξετάζεται συνήθως ως ενδεχόμενο στους ασθενείς με διαβητική κετοξέωση. Η ρινοεγκεφαλική μορφή μπορεί να εξαπλωθεί με ευκολία από τους παραρρίνιους [paranasal] κόλπους και τον οφθαλμικό κόγχο και να εισέλθουν στο ΚΝΣ μέσω του σηραγγώδους κόλπου, προκαλώντας θρόμβωση και απόφραξη της σηραγγώδους μοίρας της καρωτίδας. Η άμεση αξιολόγηση είναι μεγίστης σημασίας, καθώς η θεραπευτική αγωγή με αμφοτερικίνη Β έχει περιγραφτεί ως αποτελεσματική.46

Ιικές Λοιμώξεις

HIV

Μια ενδοκράνια αγγειοπάθεια σε ασθενείς που έχουν προσβληθεί από τον HIV χαρακτηρίζεται από αποφρακτική νόσο των αγγείων μεσαίου μεγέθους η οποία ορισμένες φορές συσχετίζεται με σακοειδή [fusiform] ανευρύσματα, στένωση ή με πρόκληση ποικιλομορφίας του αγγειακού διαμετρήματος. Ενδοκρανιακά, το σημείο εστίασης της παθολογίας είναι ο έσω χιτώνας των αγγείων.47 Νεκροτομικές μελέτες έχουν δείξει διάχυτη ενδοκράνια αγγειακή εκφυλιστική εκτασία με επιπρόσθετη θρόμβωση. Πιο συγκεκριμένα, βρέθηκαν τα ακόλουθα: πάχυνση του τοιχώματος των μικρών αγγείων από την παρουσία υαλίνης, διάταση του περιαγγειακού χώρου, αραίωση [rarefaction] και εναπόθεση χρωστικής με εφαλάτωση [mineralization] των αγγειακών τοιχωμάτων και κατά περιπτώσεις περιαγγειακή διήθηση εκ φλεγμονωδών κυττάρων. Η παθογενετική βλάβη πίσω από την εξωκράνια αγγειοπάθεια στους ασθενείς με HIV εντοπίζεται στα αγγεία των αγγείων [vaso vasorum].

ΤΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ ΩΣ ΕΠΙΠΛΟΚΗ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ

Οι νευρολογικές επιπλοκές των ασθενών με καρκίνο και, ιδιαίτερα, εκείνων που έχουν υποστεί αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο αποτελούν συχνή αιτία νοσηλείας σε νοσοκομείο. Έχει διατυπωθεί η πρόταση ότι ο καρκίνος προκαλεί ισχαιμικό αγγειακό επεισόδιο μέσω αρκετών μηχανισμών, συμπεριλαμβανομένης της άμεσης συμπίεσης ή της ενδοαυλικής επέκτασης του όγκου, των προκαλούμενων από τον όγκο διαταραχών στην πήξη, των ανεπιθύμητων ενεργειών που συσχετίζονται με τη θεραπευτική αγωγή και της μη βακτηριακής θρομβωτικής ενδοκαρδίτιδας.48 Οι συμβατικοί παράγοντες κινδύνου για αθηροσκλήρυνση εξακολουθούν να ευθύνονται για την πλειονότητα των συμβαμάτων αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων, ακόμα και στους ασθενείς με καρκίνο.

Νεοπλάσματα όπως το μηνιγγίωμα και το γλοίωμα έχει αναφερθεί ότι μπορούν να προκαλέσουν αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο μέσω της συμπίεσης των ενδοκρανιακών αγγείων.49 Η εγκεφαλική φλεβική θρόμβωση από τη συμπίεση ή την επέκταση συμπαγών όγκων ή μεταστάσεων έχει την τάση να είναι οξεία άμα τη εμφανίσει της. Μια μορφή διαταραχής της πηκτικότητας έχει συσχετισθεί με συμπαγείς όγκους, καθώς και με διαδοχικές θεραπείες κατά του καρκίνου, όπου μια χαμηλού βαθμού ενεργοποίηση των μηχανισμών της πήξης επιφέρει συστηματική και εγκεφαλική αρτηριακή ή φλεβική θρόμβωση.50 Η ακτινοθεραπεία, ιδιαίτερα δε εκείνη που χορηγείται στους επιθηλιακούς καρκίνους ή λεμφώματα της κεφαλής και του τράχηλου, μπορεί να προκαλέσει σοβαρή καρωτιδική αθηροσκλήρυνση. Η πιο συχνή αιτία αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου σε ασθενείς με καρκίνο είναι, ωστόσο, η μη βακτηριακή θρομβωτική ενδοκαρδίτιδα. Ο μηχανισμός είναι μέσω παραγωγής μη σηπτικού τύπου ινώδους, και αναλόγως του μεγέθους και του αριθμού των επεισοδίων, το σύνδρομο μπορεί να εκδηλωθεί είτε υπό μορφή εστιακών νευρολογικών ελλειμμάτων, είτε σε πιο διάχυτη μορφή, όπως η εγκεφαλοπάθεια.51

Οι αιματολογικές κακοήθειες προκαλούν αιμορραγικά αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια. Η διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη αποτελεί σημαντική αιτιολογία και θεωρείται ότι επιδεινώνεται από τη λύση των κυττάρων του όγκου που επέρχεται μέσω της χημειοθεραπείας. Ενδέχεται επίσης να προκύψει ενδοεγκεφαλική αιμορραγία δευτερότοκος μιας θρόμβωσης φλεβωδών κόλπων. Όπως είναι αναμενόμενο, οι ηπατικές μεταστάσεις και οι συνακόλουθη ηπατική ανεπάρκεια μπορεί να οδηγήσουν σε ενδοεγκεφαλική αιμορραγία από μια μείωση της παραγωγής των παραγόντων πήξης. Οι μεταστάσεις στο μυελό των οστών μπορεί να επιφέρουν ενδοεγκεφαλική αιμορραγία λόγω θρομβοκυτταροπενίας.

Τα κλινικά σημεία της εγκεφαλικής ισχαιμίας σε έναν ασθενή με καρκίνο είναι συχνά πιο διάχυτα παρά εστιακά, ιδιαίτερα όταν η φλεβική απόφραξη οδηγεί σε αυξημένη ενδοκράνια πίεση.48 Τα πολλαπλά εμβολικά αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, το καρδιακό φύσημα νέας έναρξης και τα αρνητικά αποτελέσματα στην καλλιέργεια αίματος θα πρέπει να δημιουργούν υποψίες μη βακτηριακής θρομβωτικής ενδοκαρδίτιδας. Ένα διοισοφάγειο ηχοκαρδιογράφημα θα δείξει στη συνέχεια τις βαλβιδικές εκβλαστήσεις. Οι λεπτομηνιγγικές μεταστάσεις ενδέχεται να διαγνωσθούν μέσω της εξέτασης του ΕΝΥ. Ένα αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο ενδέχεται να αποτελέσει το πρώτο κλινικό σύμβαμα πριν από τον εντοπισμό μιας συστηματικής κακοήθειας και ιδιαίτερα του καρδιακού μυξώματος.52

Αν και δεν έχει τεκμηριωθεί οριστικά αποτελεσματικότητά της, η αντιπηκτική αγωγή είναι η θεραπεία που σε γενικές γραμμές εξετάζεται ως επιλογή για την αντιμετώπιση της θρομβωτικής διαταραχής πηκτικότητας που συσχετίζεται με τον καρκίνο. Η συνολική πρόγνωση του αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου στους ασθενείς με καρκίνο δεν είναι ευνοϊκή. Το διάμεσο διάστημα επιβίωσης μετριέται σε μήνες.

ΤΟ ΑΓΓΕΙΑΚΟ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ ΩΣ ΕΠΙΠΛΟΚΗ ΠΟΛΥΚΥΣΤΙΚΗΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ

Νευροαγγειακές επιπλοκές εμφανίζονται στην αυτοσωματική κυρίαρχη μορφή της πολυκυστικής νεφρικής νόσου [polycystic kidney disease: PKD], η οποία χαρακτηρίζεται από αμφοτερόπλευρες πολλαπλές νεφρικές κύστεις. Ενδοκρανιακά ανευρύσματα που δεν έχουν υποστεί ρήξη σε ασθενείς με πολυκυστική νεφρική νόσο απαντώνται σε τετραπλάσια συχνότητα, σε σύγκριση με αυτή στο γενικό πληθυσμό.53 Οι ασθενείς έχουν συνήθως μικρά ανευρύσματα που αφορούν τη μέση εγκεφαλική αρτηρία, ενώ έχουν και οικογενειακό ιστορικό ενδοκρανιακών ανευρυσμάτων. Η υπερτασική ενδοεγκεφαλική αιμορραγία που εντοπίζεται στη εν τω βάθει λευκή ουσία συναντάται επίσης συχνά. Η γονιδιακή μετάλλαξη εντοπίζεται στο χρωμόσωμα 16 (ADPKD1). Αν και ο προληπτικός έλεγχος για εγκεφαλικά ανευρύσματα που δεν έχουν υποστεί ρήξη πραγματοποιείται συνήθως με τη χρήση μη επεμβατικής απεικόνισης, όπως η MRA ή η αγγειογραφία υπολογιστικής τομογραφίας, η φυσική ιστορία τους παραμένει άγνωστη. Ως εκ τούτου, θα πρέπει να σταθμίζεται η ωφέλεια που αποκομίζεται από τον έλεγχο έναντι του κόστους και του άγχους που προκαλεί είτε η γνώση ύπαρξης ενός ανευρύσματος, είτε η αβεβαιότητα. Εάν εντοπιστεί, ωστόσο, ένα ανεύρυσμα, θα πρέπει να γίνει αντιμετώπιση αναφορικά με τους παράγοντες κινδύνου, όπως έλεγχος της αρτηριακής πίεσης και διακοπή της κατανάλωσης αλκοόλ και του καπνίσματος.

ΠΕΡΙΛΗΨΗ ΠΡΩΤΟΤΥΠΟΥ

This article focuses on the medical diseases that not only lead to cerebrovascular complications, but at times initially manifest as cerebral infarction. Specifically, I examine the relationships between stroke and various medical diseases (inflammatory disease, migraine and other vasoconstrictive disorders, congenital heart disease, connective tissue disorders, infectious disease, malignancy, and polycystic kidney disease). Many of these conditions may cause cerebrovascular ischemia via nonatherosclerotic mechanisms. Understanding these relationships between stroke and medical disease will allow the reader to better recognize etiologic relationships, and thereby reach more accurate diagnoses.

Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένου